Image

1. tüüpi diabeedi põhjused

Hoolimata asjaolust, et diabeet on planeedil üks levinumaid kroonilisi haigusi, ei ole arstiteaduses veel selget teavet selle haiguse arengu põhjuste kohta. Peale selle, iga diabeedi diagnoosimise korral ei arsti kunagi täpselt, mis seda põhjustas. Arst ei ütle teile kunagi, mis on täpselt diabeedi põhjustanud, võib ta eeldada. Mõelge kaasaegse meditsiini jaoks tuntud diabeedi peamistest põhjustest.

Mis on diabeet?

Diabeet on keeruline haiguste rühm, mida põhjustavad mitmed põhjused. Diabeediga patsientidel on tavaliselt kõrge veresuhkru tase (hüperglükeemia).

Diabeedi korral on metabolism häiritud - keha muudab toitu energiaks.

Toitu, mis siseneb seedetraktist, jaguneb glükoosiks, suhkru kujul, mis siseneb vereringesse. Hormooni insuliini abiga saavad organismi rakud saada glükoosi ja kasutada seda energia saamiseks.

Diabeet areneb, kui:

  • keha ei tooda piisavalt insuliini;
  • keharakud ei suuda insuliini tõhusalt kasutada;
  • mõlemas eespool nimetatud juhtudel.

Insuliini toodetakse pankreases - mao taga paiknev elund. Pankreas koosneb endokriinsete rakkude klastritest, mida nimetatakse saarekesteks. Iseloomulikud beeta-rakud toodavad insuliini ja vabastavad selle verd.

Kui beeta-rakud ei tooda piisavalt insuliini või keha ei reageeri organismis esinevale insuliinile, hakkab glükoos kehas akumuleeruma, mitte aga rakke imenduma, mis põhjustab prediabeeti või diabeedi.

1. tüüpi diabeedi põhjused lastel

Prediabeetis on haigusseisund, kus glükoosi tase veres või glükeeritud hemoglobiini HB A1C tase (keskmine veresuhkru tase viimastel kuudel) on tavalisest kõrgem, kuid diabeet diagnoosimiseks ei ole veel piisavalt kõrge. Suhkurtõve korral kogevad keha rakud energia nälga hoolimata kõrge veresuhkru tasemest.

Aja jooksul suureneb veresuhkru tase närvide ja veresoonte tekkeks, põhjustades selliseid tüsistusi nagu südamehaigus, insult, neeruhaigus, pimedus, hambahaigus ja alajäseme amputatsioon. Muud suhkurtõve komplikatsioonid võivad põhjustada teiste haiguste vastuvõtlikkust, liikuvuse kaotamist vanusega, depressiooni ja rasedusega seotud probleeme.

Keegi ei ole kindel, et ta alustab diabeedi tekitavaid protsesse, kuid teadlased usuvad, et enamikul juhtudel on diabeedi põhjused geenide ja keskkonnategurite koostoime.

Diabeedi tüüpideks on kaks peamist tüüpi - 1. tüüpi diabeet ja 2. tüüpi diabeet. Kolmas tüüp, rasedusdiabeet, areneb ainult raseduse ajal. Teised diabeedi tüübid on põhjustatud spetsiifiliste geenide, pankrease haiguste, teatud ravimite või kemikaalide, infektsioonide ja muude tegurite defektidest. Mõnedel inimestel ilmnevad samaaegselt 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi nähud.

1. tüüpi diabeedi põhjused

1. tüüpi diabeet tekib insuliini puudumise tõttu pankrease insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamise tõttu. I tüüpi diabeedi korral - autoimmuunhaigus - ründab ja immuunsüsteem hävitab beeta-rakke. Tavaliselt kaitseb immuunsüsteem keha nakkust, tuvastades ja hävitades baktereid, viirusi ja muid potentsiaalselt ohtlikke võõrkehi. Kuid autoimmuunhaiguste korral võib immuunsüsteem hävitada organismi enda rakud.

Diabeedi põhjused on palju

I tüüpi diabeedi korral võib oma beetarakkude hävitamine tekkida mõne aasta pärast, kuid haiguse sümptomid arenevad tavaliselt lühikese aja jooksul.

1. tüüpi diabeet esineb tavaliselt lastel ja noorukitel, kuigi see võib ilmneda igas vanuses. Hiljuti oli 1. tüübi diabeet kutsutud noorukite diabeediks või insuliinsõltumatuks suhkruhaiguseks.

Varjatud autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel (LADA diabeet või 1. tüüpi diabeet) võib olla aeglaselt arenev tüüp diabeedi tüüp 1. Diagnoos tehakse tavaliselt 30 aasta pärast. LADA'iga, nagu ka 1. tüübi diabeediga, hävitab keha immuunsüsteem beeta-rakke. Diagnoosimise ajal saavad LADA suhkruhaigusega patsiendid endiselt oma insuliini toota, kuid enamik neist vajavad insuliini süstimist või insuliinipumpa, et viia oma veresuhkru tase normaalseks.

Pärilik eelsoodumus

Kaasaegne diabeet on arvamusel, et pärilik eelsoodumus on I tüübi diabeedi kõige tõenäolisem põhjus.

Geenid edastatakse bioloogilisest vanemast lapsele. Geenidel on juhised valkude valmistamiseks, mis on vajalikud keha struktuuri ja toimimise jaoks. Paljud geenid ja nendevahelised koostoimed mõjutavad 1. tüübi diabeedi vastuvõtlikkust ja esinemist. Peamised geenid võivad erinevates populatsioonides erineda. Üle 1% elanikkonna geenide muutusi nimetatakse geenivariandiks.

Mõned geenivariandid, mis sisaldavad juhiseid valkude valmistamiseks, nimetatakse inimese leukotsüütide antigeeniks (HLA-d). Need on seotud 1. tüüpi diabeedi tekke riskiga. HLA geenidest tuletatud valgud võivad aidata kindlaks teha, kas immuunsüsteem tuvastab rakuliini kehaosana või ta tajub seda võõra materjalina. Mõned HLA geenivariantide kombinatsioonid võivad ennustada, kas isikul on suurem risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks.

Kuigi inimese leukotsüütide antigeen on I tüübi diabeedi tekke riski peamine geen, on leitud palju rohkem täiendavaid geene ja geenipiirkondi. Need geenid mitte ainult ei aita kindlaks teha 1. tüüpi diabeedi ohtu inimestel, vaid annavad teadlastele olulisi vihjeid ka diabeedi olemuse mõistmiseks ning haiguse ravi ja ennetamise võimalike juhiste väljaselgitamiseks.

Geneetiline testimine võib näidata, milliste HLA geenide tüübid leitakse inimkehas ja mis võivad avaldada ka muid diabeediga seotud geene. Kuid enamik geneetilist testimist tehakse endiselt uurimis- ja arendustegevuse tasandil ja see ei ole keskmisele inimesele kättesaadav. Teadlased uurivad, kuidas geneetilise testimise tulemusi saab kasutada I tüüpi diabeedi arengu, ennetamise ja ravi põhjuste uurimiseks.

Beeta-rakkude autoimmuunne hävitamine

I tüüpi diabeedi korral hävivad beetarakud valgete vereliblede, mida nimetatakse T-rakkudeks. Protsess algab ammu enne diabeedi sümptomite tekkimist ja areneb edasi pärast diagnoosi kindlakstegemist. Tihti diabeedi 1. tüüpi diabeet ei ole diagnoositud, kuni enamus beeta-rakke pole juba hävitatud. Sellel etapil peab patsient saama igapäevase insuliini süstimise ellujäämiseks. Selliste autoimmuunprotsesside muutmise või peatamise võimaluste leidmine ja beetarakkude funktsiooni säilitamine on praeguste uuringute peamine valdkond.

Hiljutised uuringud näitavad, et insuliin ise võib olla beetarakkude immuunpuudulikkuse peamine põhjus. Inimese immuunsüsteemid, kes on vastuvõtlikud I tüüpi diabeedi arengule, reageerivad insuliinile kui võõrkehale või selle antigeenile.

Beeta-rakkude autoimmuunne kahjustus on I tüübi diabeedi põhjus

Antigeenide vastu võitlemiseks toodab organism valke, mida nimetatakse antikehadeks. I tüüpi diabeediga inimestel leidub beeta-rakkudel toodetud insuliini antikehasid. Teadlased uurivad neid antikehi, et aidata tuvastada inimesi, kellel on suurenenud haiguse tekkimise oht. Vere antikeha tüüpide ja tasemete testimine aitab määrata, kas isikul on 1. tüüpi diabeet, LADA suhkurtõbi või mõni muu diabeet.

Ebasoodsad keskkonnategurid

1. tüüpi suhkurtõve tekkimise põhjuseks võivad olla kahjulikud keskkonnategurid, näiteks saastunud atmosfäär, toit, viirused ja toksiinid, kuid nende rolli täpne olemus ei ole veel kindlaks tehtud. Mõned teooriad viitavad sellele, et keskkonnategurid põhjustavad beeta-rakkude autoimmuunset hävitamist diabeedi geneetilise eelsoodumusega inimestel. Teised teooriad viitavad sellele, et isegi pärast diagnoosimist on suhkruhaiguse korral keskkonnategurid püsivad.

Viirused ja infektsioonid

Viirus ei saa iseenesest põhjustada diabeedi arengut, kuid mõnikord diabeediga diagnoositud inimestel on see viirusinfektsiooni ajal või pärast seda, mis viitab nende seostele. Lisaks sellele esineb 1. tüüpi suhkurtõve tekkimist talvel sagedamini, kui viirusinfektsioonid on sagedasemad. 1. tüübi diabeediga seotud võimalikud viirused on järgmised: Coxsackie B-viirus, tsütomegaloviirus, adenoviirus, punetised ja mumps. Teadlased on kirjeldanud mitmeid viise, kuidas need viirused võivad beeta-rakke kahjustada või hävitada ja mis võivad vastuvõtlikele inimestele põhjustada autoimmuunreaktsiooni.

Näiteks võeti põletikuvastaste punetiste sündroomiga patsientidel esile antikeha, tsütomegaloviiruse infektsioon seostati märkimisväärse arvu beeta-rakkude kahjustusega ja äge pankreatiidi esinemisega - pankrease põletikuga. Teadlased üritavad identifitseerida viirust, mis põhjustab 1. tüübi diabeedi, seega saab vaktsiini välja töötada, et vältida selle haiguse viiruslikku arengut.

Imiku söötmise tava

Mõned uuringud on näidanud, et toitumisfaktorid võivad suurendada või vähendada ka 1. tüüpi suhkurtõve tekke riski. Näiteks imikutele ja väikelastele, kes saavad D-vitamiini toidulisandeid, on vähenenud 1. tüüpi diabeedi tekke oht, samas kui varajane kokkupuude lehmapiimaga ja teraviljavalkudega võib riski suurendada. Selleks, et teada saada, kuidas imikute toit mõjutab I tüüpi diabeedi tekke ohtu, on vaja rohkem uurida.

Pankrease kahjustus või eemaldamine

Pankreatiit, vähk ja trauma võivad kahjustada kõiki pankrease beeta-rakke või kahjustada insuliini tootmist, põhjustades seeläbi diabeedi. Kui kahjustatud kõhunäärme eemaldatakse, tekib suhkurtõbi insuliini tootvate beeta-rakkude kadumise tõttu.

Endokriinsed haigused

Endokriinsed haigused mõjutavad hormooni tootvaid elundeid. Cushingi sündroom ja akromegaalia on hormonaalsete häirete näited, mis võivad põhjustada enne diabeedi ja suhkurtõve tekkimist, põhjustades insuliiniresistentsust.

  • Cushingi sündroomi iseloomustab ülemäärane kortisooli produktsioon - mõnikord nimetatakse seda haigust "stresshormooniks".
  • Akromegaalia tekib siis, kui organism toodab liiga palju kasvuhormooni.
  • Glükagonoma - haruldane kõhunäärme kasvaja, võib põhjustada ka diabeedi. Kasvaja põhjustab organismil liiga palju glükagooni.
  • Hüpertüreoidism - häire, mis tekib siis, kui kilpnääre toodab liiga palju kilpnäärmehormooni, võib samuti põhjustada vere glükoosisisalduse suurenemist.

Autoimmuunhaigused

Antikehade harv düsfunktsioon võib häirida insuliini toimet, mis võib samuti olla I tüübi diabeedi arengu põhjuseks. See põhjus on tihti seotud erinevate autoimmuunhaiguste, näiteks süsteemse erütematoosluupuse, arenguga.

Ravimid ja keemilised toksiinid

Mõned ravimid, näiteks nikotiinhape, teatud tüüpi diureetikumid, ravimid, ravimid, psühhotroopsed ravimid ja ravimid inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) raviks võivad põhjustada beeta-rakkude toimimise halvenemist või häirida insuliini toimet.

Pentamidiin, kopsupõletiku raviks ette nähtud ravim, võib suurendada pankreatiidi, beeta-rakkude ja diabeedi tekkeriski.

Lisaks sellele võivad glükokortikoidid - steroidhormoonid, mis on keemiliselt sarnased looduslikult toodetud kortisooliga, võivad süvendada insuliini toimet. Glükokortikoide kasutatakse põletikuliste haiguste, nagu reumatoidartriit, astma, luupus ja haavandiline koliit, raviks.

Mõned uuringud näitavad, et lämmastikku sisaldavate kemikaalide, näiteks nitraatide ja nitritite tarbimine suurtes kogustes võib suurendada diabeedi riski.

Arseenit uuritakse aktiivselt ka võimalike seostega diabeediga.

Järeldus

1. tüüpi diabeedi peamised põhjused on ennekõike geneetilised ja pärilikud tegurid. Ka beebitrakkude autoimmuunse hävimise, ebasoodsate keskkonnategurite, viiruste ja infektsioonide esinemise, imikujärgsete toitmistavade, erinevate sisesekretsiooni- ja autoimmuunhaiguste ning teatud tüüpi ravimite või keemiliste toksiinide võtmise tagajärjel võib tekkida ka suhkurtõbi.

Tänapäeval ei ravita 1. tüüpi diabeedi ravimist, kuid organismi normaalset toimet on võimalik säilitada (insuliini süstimine, veresuhkru kontroll jne). Teadlased erinevatest maailma riikidest uurivad aktiivselt seda haigust, arendavad tänapäevaseid ravimeetodeid diabeedi raviks ja kontrollimiseks ning püüavad leida ka ravimeid, mis ravib seda haigust täielikult.

Ameerika riikliku diabeediinstituudi materjalide, seedetrakti ja neeruhaiguste materjalide järgi // NIH väljaanne №. 11-5164, september 2011.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet on autoimmuunne endokriinhaigus, mille peamine diagnostiline kriteerium on krooniline hüperglükeemia tänu insuliini tootmise absoluutsele puudulikkusele pankrease beeta-rakkudes.

Insuliin on valguhormoon, mis aitab glükoosit rakkudes vere kaudu tungida. Ilma selleta glükoos ei imendu ja püsib veres kõrge kontsentratsiooniga. Veresuhkru kõrge sisaldus veres ei oma energiaväärtust ja pikaajalise hüperglükeemiaga algab veresoonte ja närvikiudude kahjustus. Samal ajal on rakud energeetiliselt "nälga", neil puuduvad piisavalt glükoosi ainevahetusprotsesside läbiviimiseks, siis hakkavad nad energiaid eraldama rasvadest ja seejärel proteiinidest. Kõik see toob kaasa palju tagajärgi, mida me allpool kirjeldame.

Termin "glükeemia" tähendab veresuhkru taset.
Hüperglükeemia on veresuhkru taseme tõus.
Hüpoglükeemia - alla normaalse veresuhkru taseme.

Glükomeeter - seade kapillaarse veresuhkru enesemääramiseks. Vereproovide võtmine toimub skarifeerijaga (komplektis sisalduvad ühekordse kasutusega nõelad), katseribale kantakse ja seadmesse sisestatakse tilk verd. Ekraanil kuvatakse numbrid, mis peegeldavad hetkel vere suhkrusisaldust.

1. tüüpi diabeedi põhjused

Põhjused on geneetilised ja pärilik eelsoodumus on esmatähtis.

1. tüüpi diabeedi klassifikatsioon

1. Hüvitisega

- Kompenseeritud seisund on suhkruhaigus, mille puhul süsivesikute ainevahetuse näitajad on lähedased tervele inimesele.

- Subkompenseerimine. Hüperglükeemia või hüpoglükeemia korral võivad esineda lühiajalised episoodid, ilma olulise puudeta.

- Dekompenseerimine Vere suhkrusisaldus varieerub laialt, hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste seisundite korral, kuni preomona ja kooma arenemiseni. Atsetoon (ketooni kehad) esineb uriinis.

2. Tüsistuste esinemisega

- komplikatsioon (esialgne kursus või ideaalis kompenseeritud diabeet, millel puuduvad komplikatsioonid ja mida kirjeldatakse allpool);
- keeruline (esinevad vaskulaarsed tüsistused ja / või neuropaatiad)

3. Päritolu järgi

- autoimmuunne (avastati antikehad oma rakkudele);
- idiopaatiline (põhjus ei ole kindlaks tehtud).

See klassifikatsioon on ainult teaduslikult tähtis, kuna see ei mõjuta ravi taktikat.

1. tüüpi diabeedi sümptomid:

1. Jood (kõrgendatud veresuhkru sisaldusega organism nõuab vere lahjendamist, glükeemia vähendamist, see saavutatakse tugevalt joomisega, seda nimetatakse polüdipsiaks).

2. Suurem ja sagedane urineerimine, öine urineerimine (suures koguses vedeliku sissevõtmine, samuti kõrge glükoositasemeni uriinis, soodustab urineerimist suurtes ebatavalises koguses, seda nimetatakse polüuuriaks).

3. Suurenenud isu (ärge unustage, et keha rakud on näljased ja seega signaalid nende vajadustele).

4. Kaalulangus (rakud, kes ei võta süsivesikuid energias, hakkavad sööma vastavalt rasvade ja valkude kulul materjali kudede ehitamiseks ja uuendamiseks, jääb kehakaalu kaotus koos suurenenud söögiisu ja janu).

5. Nahk ja limaskestad on kuivad, sageli kaebavad nad, et nad "suudavad kuivada".

6. Üldine seisund koos vähenenud jõudlusega, nõrkus, väsimus, lihased ja peavalud (ka tänu kõigi rakkude energiaallikale).

7. Higistamine, sügelus (naistel esineb sageli südamepekslemine keskele).

8. Madal infektsioosne resistentsus (krooniliste haiguste ägenemine, nagu krooniline tonsilliit, väsimus, ägedate viirusnakkuste vastuvõtlikkus).

9. Iiveldus, oksendamine, kõhuvalu epigasmistoonis (lusika all).

10. Pikaajalisel perioodil on komplikatsioonide esinemine: nägemise vähenemine, neerufunktsiooni kahjustus, alanenud jäsemete toitumine ja verevarustuse häired, motoorika halvenemine ja jäsemete tundlik sissetungimine ning autonoomse polüneuropaatia tekkimine.

Diagnoos:

1. Veresuhkru tase. Tavaliselt on veresuhkru tase 3,3 - 6,1 mmol / l. Vere suhkrut mõõdetakse venna või kapillaari (sõrme) veres tühja kõhuga hommikul. Glükeemia kontrollimiseks võetakse verd mitu korda päevas, seda nimetatakse glükeemiliseks profiiliks.

- Hommikul tühja kõhuga
- Enne kui hakkate sööma
- Kaks tundi pärast iga sööki
- Enne kui mine magama minna
- 24 tunni jooksul;
- 3 tundi ja 30 minutit.

Diagnoosimisperioodil määratakse glükeemiline profiil haiglas ja seejärel iseseisvalt glükomeetriga. Vere glükoosimeeter on kompaktne seade vere glükoosisisalduse määramiseks kapillaarveres (sõrmest). Kõigil kinnitatud diabeediga patsientidel on see tasuta.

2. Suhkru ja atsetooni uriin. Seda näitajat mõõdetakse kõige sagedamini haiglas kolmes uriinianalüüsis või ühe osana haigla sisenemisel hädaolukorras. Ambulatoorsel alusel määravad suhkru- ja ketoonikogused uriiniga näidustuste abil.

3. Glükoonitud hemoglobiin (Hb1Ac). Glükoos (glükosüülitud) hemoglobiin peegeldab hemoglobiini protsenti, mis on pöördumatult seotud glükoosi molekulidega. Glükoosi sidumine hemoglobiiniga on aeglane ja järk-järguline. See näitaja peegeldab pikaajalist veresuhkru tõusu, erinevalt venoosse vere glükoosist, mis peegeldab praegust glükeemia taset.

Glükeeritud hemoglobiini norm on 5,6 - 7,0%, kui see näitaja on kõrgem, siis tähendab see, et vere suhkruid on täheldatud vähemalt kolm kuud.

4. Tüsistuste diagnoosimine. Suhkurtõve tüsistuste mitmekesisuse tõttu võib tekkida vajadus konsulteerida silmaarsti (silmaarsti), nefroloogi, uroloogi, neuroloogi, kirurgi ja teiste spetsialistidega vastavalt näidustustele.

Diabeedi tüsistused

Diabeet on ohtlik komplikatsioon. Hüperglükeemia komplikatsioonid jagunevad kaheks peamiseks suureks rühmaks:

1) Angiopaatia (eri kaliibriga laevade kahjustus)
2) neuropaatia (mitmesuguste närvikiudude kahjustus)

Diabeediga angiopaatia

Nagu juba mainitud, kahjustab veresuhkru kõrge kontsentratsioon vaskulaarset seina, mis põhjustab mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustus) ja makroangiopathia (suurte anumate kahjustus) arengut.

Mikroangiopaatiad hõlmavad võrkkesta retinopaatiat (silma väikeste veresoonte kahjustus), nefropaatiat (neerude vaskulaarse aparatuuri kahjustust) ja teiste elundite väikeste veresoonte kahjustust. Mikroangiopaatia kliinilised tunnused ilmnevad I tüüpi diabeedi käigus ligikaudu 10 kuni 15 aasta jooksul, kuid statistika võib kõrvale kalduda. Kui suhkurtõbi on hästi kompenseeritud ja täiendav ravi toimub õigeaegselt, võib selle tüsistuse tekkimist "edasi lükata" määramata ajaks. Samuti on mikroangiopaatia väga varajases arengus kaks kuni kolm aastat pärast haiguse debüüt.

Noortel patsientidel vaskulaarsed kahjustused on "puhtalt diabeetilised" ning vanemas põlvkonnas on see ühendatud veresoonte ateroskleroosiga, mis halvendab haiguse prognoosi ja kulgu.

Morofoloogiliselt on mikroangiopaatia väikeste veresoonte mitmekordne kahjustus kõigis elundites ja kudedes. Veresoonte segu paksub, sellele ilmuvad hüalani hoiused (kõrge tihedusega valguine ja vastupidavad erinevatele mõjudele). Seetõttu kaotavad laevad oma normaalset läbilaskvust ja paindlikkust, toitained ja hapnik raskesti tungivad kudedesse, kudedes on kahanenud ja kannatavad hapniku ja toitumise puudumise tõttu. Lisaks kahjustatud laevad muutuvad haavatavamaks ja habras. Nagu öeldud, on mõjutatud paljusid elundeid, kuid kõige kliiniliselt oluline on neerude ja võrkkesta kahjustus.

Diabeedne nefropaatia on neerude veresoonte spetsiifiline kahjustus, mis progresseerub neerupuudulikkuse tekkimise korral.

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta veresoonte kahjustus, mis esineb 90% diabeedihaigetel. See on tõsine patsiendi puudulikkus. Pimedust areneb 25 korda sagedamini kui üldises populatsioonis. Alates 1992. aastast on vastu võetud diabeedi retinopaatia klassifikatsioon:

- mitteproliferatiivne (diabeetiline retinopaatia I): hemorraagia alad, võrkkesta eksudatiivsed fookused, turse suurte veresoonte ja visuaalse koha piirkonnas.
- preproliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia II): venoosilised kõrvalekalded (paksenemine, oksendamine, märgatavad erinevused veresoonte kaliibris), suur hulk tahkeid eksudaate, mitu hemorraagiat.
- proliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia III): nägemisnärvi pea ja teiste äsja moodustunud veresoonte võrkkesta põies idanemine, klaaskeha kroonilised hemorraagia. Uued kujundatud anumad on ebatäiuslikud, väga haprad ja korduvad hemorraagiaga, on võrkkesta eemaldamise oht suur.

Makroangiopaatiad hõlmavad alajäsemete kahjustusi kuni diabeetilise jala (diabeedi jalgade spetsiifiline kahjustus, mida iseloomustavad haavandid ja surmavad vereringehäired) tekkimisele.

Diabeedihaigusega makroangiopaatia areneb aeglaselt, kuid pidevalt. Esialgu on patsient subjektiivselt mures lihaste väsimuse suurenemise, jäsemete nõrkuse, tuimuse ja jäsemete tundlikkuse vähenemise ning suurenenud higistamise pärast. Siis on juba märgatud jäsemete jäsemine ja tuimus, küünte märkimisväärne kahjustus (kahjustatud toitumine koos bakteriaalse ja seeninfektsiooni lisamisega). Motiivsete lihasvalu, liigeste düsfunktsioon, kõnnimisel tekkiv valu, krambid ja katkendlik kummardumine on haigusseisundi arenguga probleeme. Helistage diabeedi jalgadele. Selle protsessi aeglustamine saab ainult pädevat ravi ja hoolikat enesekontrolli.

Makroangiopathia on mitu kraadi:

Tase 0: nahale pole kahjustusi.
1. tase: lokaalsete paiksete naha väikesed viga ei avalda selgelt põletikulist reaktsiooni.
2. tase: mõõdukalt sügavad nahakahjustused, põletikuline reaktsioon. Tundub kahjustuste progresseerumist sügavuti.
3. tase: haavandilised nahakahjustused, selgelt väljendunud troofilised häired alajäsemete sõrmedel, see tüsistuste tase ilmneb selgelt väljendunud põletikuliste reaktsioonide korral, millega kaasnevad infektsioonid, tursed, abstsesside moodustumine ja osteomüeliidi fookused.
Tase 4: ühe või mitme sõrme gangreen, harvem protsess algab mitte sõrmedest, vaid jalast (kõige sagedamini on mõjutatud ala, millele avaldub survet, verevarustus on häiritud ja koe sureb, näiteks kanna piirkond).
Tase 5: gangreeni mõjutab enamik jalgu või lõpetab täielikult.

Olukorda on keeruline asjaolu, et polüneuropaatia areneb peaaegu samaaegselt angiopaatiaga. Seetõttu patsient ei tunne sageli valu ja pöördub arsti poole hilja. See aitab kaasa ka kahjustuse paiknemisele talla, kanna kohta, kuna see ei ole selgelt visualiseeritud lokaliseerimine (patsient ei vaata hoolikalt talli hoolikalt, kui midagi ei ole subjektiivselt häiritud ja pole valu).

Neuropaatia

Diabeet mõjutab ka perifeerseid närve, mida iseloomustab närvide motoorne ja sensoorne funktsioon.

Diabeedne polüneuropaatia on närvide kahjustus membraani hävitamise tõttu. Närvikiht sisaldab müeliini (mitmekihiline rakumembraan, 75% koosneb rasvapõhistest ainetest, 25% valku), mida kahjustab pidev kokkupuude kõrge glükoosikontsentratsiooniga veres. Alates - membraani kahjustumise korral kaob närv järk-järgult võimet juhtida elektrilisi impulsse. Ja siis saab see täielikult surema.

Diabeedi polüneuropaatia areng ja raskus sõltub haiguse kestusest, kompenseerivast tasemest ja kaasuvate haiguste olemasolust. Üle 5-aastase diabeedi kogemusega on polüneuropaatia esinenud ainult 15% -l elanikkonnast ja üle 30-aastase kestusega polüneuropaatia patsientide arv ulatub 90% -ni.

Kliiniliselt on polüneuropaatia tundlikkus (temperatuur ja valu) ja seejärel motoorne funktsioon.

Autonoomne polüneuropaatia on diabeedi eriline komplikatsioon, mis on tingitud autonoomsetest närvidest, mis reguleerivad kardiovaskulaarsete, kuseteede ja seedetrakti funktsioone.

Diabeetilise südamehaiguse korral on patsiendil ähvardatud arütmia ja isheemia (müokardi hapnikust tingitud nälgemine), mis arenevad ettearvamatult. Ja mis on väga halb, patsient ei tunne sageli südame piirkonnas ebamugavust, sest tundlikkus on ka kahjustatud. See suhkurtõve komplikatsioon ähvardab südame äkksurma, valutundetu müokardi infarkti ja surmaga lõppevate arütmiate tekkimist.

Seedetrakti kahjustus diabeetikutele (mida nimetatakse ka düsmetaboolseks) avaldub soolestiku liikumatuses, kõhukinnisus, puhitus, toidus stagnatsioon, selle imendumine aeglustub, mis omakorda võib raskendada suhkru kontrollimist.

Kuseteede kahjustus põhjustab kuseteede ja kusejuhtude silelihaste häirimist, mis põhjustab kusepidamatust, sagedasi infektsioone ja sageli infektsioon levib ülespoole, mõjutades neere (lisaks diabeetilisele lesioonile liitub ka patogeenev flora).

Meestel võib diabeedi pikka ajaloo taustal esineda erektsioonihäireid, naistel - düspareunia (valulik ja raskekujuline suguühiskond).

Ikka ei lahendata esmase küsimuse, närvide kaotuse ega veresoonte lüüa. Mõned teadlased väidavad, et vaskulaarne puudulikkus põhjustab närvisüsteemi isheemiat ja see viib polüneuropaatiasse. Teine osa väidab, et vaskulaarse inno-veeringu rikkumine toob kaasa vaskulaarseina kahjustumise. Tõenäoliselt on tõde kusagil keskel.

Kooma 1. tüüpi diabeedi dekompensatsiooni ajal on 4 tüüpi:

- hüperglükeemiline kooma (teadvusekaotus märkimisväärse veresuhkru taseme taustal)
- ketoatsiidkoma (kooma ketooni kehade akumuleerumise tagajärjel)
- piimhappe kooma (kooma, mis on põhjustatud keha mürgistusest laktaadiga)
- hüpoglükeemiline kooma (kooma veresuhkru järsu languse taustal)

Igaüks neist tingimustest vajab kiiret abi nii eneseabi ja vastastikuse abistamise kui ka meditsiinilise sekkumise etapis. Iga seisundi ravi on erinev ja sõltub diagnoosist, haiguse ajaloost ja raskusastmest. Prognoos varieerub ka iga seisundiga.

1. tüüpi diabeedi ravi

1. tüüpi diabeedi ravi on insuliini sisseviimine väljastpoolt, st mittetootva hormooni täielik asendamine.

Insuliinid on lühikesed, ülimalt lühikesed, keskmise pikkusega ja pika toimega. Reeglina kasutatakse lühikese / ülikiire ja pikaajalise / keskmise pikkusega toimingu kombinatsiooni. Samuti on kombineeritud ravimeid (lühiajalise ja pikaajalise insuliini kombinatsioon ühes süstlas).

Ülipeelsed toimingud (apidra, humalog, novorapid) toimivad 1 kuni 20 minutit. Maksimaalne toime pärast 1 tund, kestus 3 - 5 tundi.

Lühiajalised ravimid (Insuman, Actrapid, Humulinregulyar) hakkavad toimima pool tundi, maksimaalne toime 2-4 tundi, toime kestus 6... 8 tundi.

Keskmise kestusega ravimid (Insuman, Humulin NPH, Insulatard) alustavad oma tegevust umbes 1 tunni jooksul, maksimaalne toime ilmneb 4... 12 tunni jooksul, toime kestus on 16... 24 tundi.

Pikaajalise (pikaajalise) toimega preparaadid (lantus, levemir) toimivad ühtlaselt umbes 24 tunni jooksul. Neid manustatakse 1 või 2 korda päevas.

Kombineeritud ravimeid (InsumanKombi 25, Mixted 30, Humulin M3, NovoMix 30, HumalogMix 25, HumalogMix 50) manustatakse samuti 1 või 2 korda päevas.

Reeglina kombineeritakse raviskeemis kahte tüüpi erineva kestusega insuliine. See kombinatsioon on mõeldud selleks, et katta kehas muutuvaid vajadusi insuliini ajal päevas.

Pika toimeajaga ravimid asendavad oma enda insuliini põhitaset, see tähendab seda, et inimestel tavaliselt esinev tase isegi toidu puudumisel. Pikaajalise insuliini süstimine toimub 1 või 2 korda päevas.

Lühiajalised ravimid on mõeldud selleks, et katta insuliini vajadust toidukordade ajal. Süstid tehakse keskmiselt 3 korda päevas enne sööki. Iga insuliini liigi enda manustamisviisi puhul hakkavad mõned ravimid toimima 5 minuti pärast, teised 30-aastaselt.

Samuti võib päeva jooksul esineda lühema insuliini (neid tavaliselt nimetatakse "naljatena" tavalises kõnes) täiendavateks süstideks. See vajadus tekib siis, kui toimus ebakorrektne toit, suurenenud füüsiline koormus või enesekontrolli käigus ilmnes suhkru kõrgenenud tase.

Süstid tehakse kas insuliini süstlaga või pumbaga. On olemas automaatseid kaasaskantavaid komplekse, mida riided pidevalt kuluvad riided, nad ise võtavad vereanalüüsi ja süstivad vajalikku insuliiniannust - need on niinimetatud kunstliku pankrease seadised.

Annuseid arvutab arst - endokrinoloog. Seda tüüpi uimastite kasutuselevõtt on väga oluline protsess, kuna ebapiisav kompenseerimine ähvardab paljusid tüsistusi ja insuliini liig põhjustab veresuhkru järsu languse kuni hüpoglükeemilise kooma.

Diabeedi ravimisel on võimatu rääkimata toitumisest, sest ilma piiranguteta süsivesikuid, haigus ei ole piisav hüvitamine, mis tähendab, et see on otseselt ohus elule ja tüsistuste tekkimise kiirendamisele.

Toit tüüp I diabeedi jaoks

1. Toit fraktsionaalne, vähemalt 6 korda päevas. Kaks korda päevas peaks olema proteiinisisaldusega toit.

2. Süsivesikute piiramine kuni 250 grammi päevas, lihtsad süsivesikud on täiesti välistatud.

3. Valkude, rasvade, vitamiinide ja mikroelementide piisav tarbimine.

Soovituslikud tooted: värsked köögiviljad (porgand, peet, kapsas, kurgid, tomatid), värsked rohelised (till, petersell), kaunviljad (läätsed, oad, herned), teravilja teraviljad (oder, pruun riis, tatar, hirss), toores pähklid, marjad ja puuviljad (mitte magusad, näiteks ploomid, greibid, rohelised õunad, karusmarjad, sõstrad), köögivilja supid, okroshka, piimatooted, tailiha ja kala, mereandid (krevetid, rannakarbid), munad (kana, vutid), polüküllastumata õlid (kõrvits ja päevalilleseemned, oliivid, oliiviõli), mineraalvesi, magustamata tee, puuvill puusad.

Piiratud koguses: kuivatatud puuviljad (eelnevalt leotatud neid vees 20-30 minutit), mahlad värsketest marjadest ja puuviljadest (mitte rohkem kui 1 tass päevas), magusad puuviljad ja marjad (banaanid, pirnid, maasikad, virsikud ja muud kogused 1 tükk või käputäis marju paar trikke, välja arvatud viinamarjad, mis sisaldavad puhast glükoosi ja suurendavad koheselt veresuhkru taset, mistõttu on seda väga soovitav kasutada.

Keelatud: maiustused ja kondiitritooted (koogid, küpsised, vahvlid, keedised, maiustused), rasvane liha ja kala, suure rasvasisaldusega piimatooted, gaseeritud joogid ja pakendatud mahlad ja nektarid, suitsutatud toidud, konserveeritud toiduained, mugavad toidud, valge leib ja pagaritooted tooted, esimesed roogid rasvapuljongis või maitsestatud koorega, hapukoor, igasugused alkohol, vürtsised maitseained ja vürtsid (sinep, mädarõigas, punane pipar), ketšup, majonees ja muud rasvaseadmed.

Isegi lubatud tooteid ei saa mõtlematult tarbida. Toiteploki arendamiseks loodi leivakomplektide tabel

Teraviljaühikud (ХЕ) - see on mingi "meede" tarbitavate süsivesikute arvestamiseks. Kirjanduses on märke tärkliseühikute, süsivesikute ühikute, asendusühikute kohta - need on üks ja sama. 1 XE on umbes 10 kuni 12 grammi süsivesikuid. 1 XE sisaldub 25 grammi leiba viilutil (lõigatakse tavalisest kihilisest kihist 1 cm laiune ja lõigatakse pooleks, nii et tavaliselt lõigatakse leiba sööklates). Leiutistes mõõdetakse kõiki diabeeti põdevate patsientide süsivesikute produkte, arvutamiseks on olemas spetsiaalsed tabelid (iga toote XE-is on oma "kaal"). HE-d on näidatud diabeetikute spetsiaalsetel toidupakenditel. Kasutatava insuliini kogus sõltub tarbitud XE kogusest.

I tüüpi diabeedi ennetamine

1. tüüpi diabeedi korral on patsiendi ülesandeks tüsistuste vältimine. See aitab teil regulaarseid konsultatsioone endokrinoloogi, samuti osaleda diabeedi koolides. Diabeedikool on informatiivne ja hariv tegevus, mida teostavad eri erialade arstid. Endokrinoloogid, kirurgid ja terapeudid õpetavad leiba üksusi lugema, ennast kontrollima veresuhkru taset, tunnetama halvenemist ja pakkuma eneseabi ja vastastikust abi, jalgade eest hoolitsemist (see on angiopathia ja neuropaatia arendamisel äärmiselt oluline) ja muid kasulikke oskusi.

1. tüüpi diabeet on haigus, mis muutub elulaadiks. See muudab tavalist rutiini, kuid ei sega teie edu ja elu plaane. Te ei ole piiratud kutsetegevusega, liikumisvabaduse ja sooviga saada lapsi. Paljud kuulsad inimesed elavad diabeediga, sh Sharon Stone, Holly Bury, hokimängija Bobby Clark ja paljud teised. Enesekontrolli edukuse võti ja arstile õigeaegne ravi. Hoolitse enda eest ja ole tervena!

1. tüüpi diabeedi põhjused

Vaatamata teaduse ja tehnoloogia muljetavaldavale arengule meie ajahetkel, on esimese tüübi diabeedi alguse täpne põhjus teadmata.

Üks asi on kindel - suure hulga maiustuste tarbimine ei põhjusta selle haiguse arengut!

Selles staadiumis leiavad teadlased, et 60-70% I tüüpi suhkurtõve juhtumitest on seotud mitteredutseeritud riskiteguritega, nagu näiteks viiruslikud nakkused, eluviis ja keskkonnategurid. Siiski ei ole veel teada, millised täpselt riskifaktorid tagavad haiguse arengu.

I tüüpi diabeedi risk erinevates riikides on erinev, näiteks Soomes on 64,2 juhtu 100 000 elaniku kohta registreeritud igal aastal, samas kui Hiinas on see näitaja 0,1 / 100 000 inimest aastas. Venemaal on I tüübi diabeedi esinemissagedus väiksem kui 10 juhtumit 100 000 elaniku kohta aastas.

Ei ole teada, miks selline erinevus eksisteerib, ilmselt on keskkonnategurid ja kultuurilised erinevused olulised. Näiteks Suurbritannias elavate Aasia sisserändajate hulgas on I tüübi diabeedi esinemissagedus kõrgem nende kodumaal elavate kaasmaalaste omast. Välja arvatud mõned maailma riigid, on haiguste esinemissageduse suurenemine igal aastal kalduvus.

Pärilikkus.

1. tüüpi diabeet tekib geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite kombinatsiooni tulemusena. Ja kuigi 80-90% I tüüpi diabeedi juhtudest areneb perede inimestel, kellel pole seda haigust, ei saa välistada geneetiliste tegurite mõju.

Esimeste sugulaste (vend / õde või lapsevanem / laps) esmakordselt diabeedi tekke oht 30-aastaseks saamiseks on vastavalt 3% ja 10%.

I tüüpi diabeedi tekke oht on 2-3%, kui ema on haige, 5-6%, kui isa on haige, ja 4-5%, kui vend või õde on haige.

Huvitav on see, et kaksikute puhul ei ole diabeedi tekke oht 100%, vaid 60-70%, kui üks neist on haige. See kinnitab keskkonnategurite olulist panust haiguse arengusse.

Autoimmuunhaigus.

1. tüüpi diabeet viitab niinimetatud autoimmuunhaigustele, kui immuunsüsteemi rakud hakkavad ründama oma rakke, sel juhul pankrease beeta-rakke, mis vastutavad insuliini tootmise eest. Arvatakse, et eelsoodumus selliste immuunrakkude ebapiisava reageerimise vastu võib olla pärilik.

Teadlased püüavad leida veres kõik markerid, mis võiksid näidata diabeedi tekkimise ohtu tulevikus. Üks neist markeritest on HLA antigeenid. Kuid 20-60% diabeedita inimestel leitakse ka neid markereid, mis muudab nende määratluse veres mitte ainult informatiivseks.

Arvatakse, et viiruslikud infektsioonid võivad stimuleerida immuunsussüsteemi erilisi rakke, tavaliselt viiruseid tapma ja eelsoodumusega inimestel autoimmuunhaigusteks, hakkavad nad ründama oma kõhunäärme rakke. Üks teooria ütleb, et viiruse struktuur sarnaneb ühe beetarakkude valkudega, immuunsüsteem mäletab seda vaenulikuna ja püüab hävitada kõik, mis selline näeb välja. Sellises struktuuris on näiteks enteroviirus ja rotaviirus, lapseeas levinud patogeenid, mille peamine omadus on mis tahes külmahaiguste ja seedetrakti häirete iseloomulike ilmingute kombinatsioon (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus).

Samuti on olulised infektsioonid, mida ema sai raseduse ajal. Rootsi ja Soome teadlased on väitnud, et emasisene enteroviiruse infektsioon raseduse ajal suurendab sünnitusjärgus esineva 1. tüüpi diabeedi tekkimise ohtu. Kui raseduse ajal oli ema haige punetistega, siis on diabeedi tekke oht ligikaudu 20%. Kuid meie riigis vaktsineeritakse kõiki naisi punetiste viiruse vastu.

Nagu eespool mainitud, on I tüübi diabeet autoimmuunhaigus, mille käigus immuunsüsteem toodab spetsiifilisi valke, beeta-rakke kahjustavaid antikehi. Tavaliselt määratakse kindlaks nende tase, et selgitada, millise diabeedi tüübi inimene haigestub. Kuid teatud kogus neid antikehi võib olla inimestel, kellel ei ole diabeedi.

Keskkonnategurid.

Keskkonnamõju aitab oluliselt kaasa I tüübi diabeedi arengule. Üks potentsiaalseid mitteinfektsioosseid tegureid, mis võivad mõjutada 1. tüüpi diabeedi arengut, on varajane üleminek kunstlikule söötmisele. Uuringud on näidanud, et on olemas seos lühikese rinnaga toitmise perioodi, lehmapiima varajase lisamise kohta 3-4 kuu vanuselt ja I tüüpi suhkurtõve tekkest. Vaatamata sellele, et rinnaga toitmise kestus on suurenenud, suureneb esmakordselt I tüübi diabeet.

Erinevate teraviljade tarbimine mõjutab ka diabeedi arengut. Uuringud on näidanud, et varasemalt (enne 3-kuulist vanust) suurendab teravilja toitumine autoimmuunhaiguste tekkimise ohtu.

Soomes esineb kõige rohkem I tüüpi suhkurtõvega patsiente. Piiratud arvul päikesepaistelistel päevadel võib D-vitamiini kontsentratsioon väheneda Soome elanikkonna hulgas. Kuid hüpoteesi, et D-vitamiini täiendav kogus vähendab 1. tüüpi diabeedi tekke ohtu, ei ole veel kinnitatud.

On tõendeid selle kohta, et nitraatide, nitritite ja nitrosoamiini tarbimine, mida toiduainetööstuses kasutatakse suitsetamiseks mõeldud toidus, suurendab 1. tüüpi diabeedi tekke ohtu. Islandil viidi läbi uuring, mille käigus leiti seost istu tarbimisega suitsetatud lambaliha (sisaldab nitrosoamiini) kontseptsiooni ajal ja I tüüpi diabeedi tekkimise riski suurenemist lapsel.

Vaktsineerimisi peetakse üheks 1. tüüpi diabeedi põhjuseks. Kirjeldatud on juhtumeid, kus haigus arenes varsti pärast MMR-i vaktsineerimist (leetrid, mumps, punetised). Edasistes uuringutes ei ole seda mõju veel tõestatud. Lisaks sellele leiti vastupidine efekt näiteks pärast BCG vaktsineerimist, mille tulemusena vähenes 1. tüüpi diabeedi tekkimise oht.

Raseduse tüsistuste mõju 1. tüüpi diabeedi tekke riskile on arutletud. Näiteks leiti ema ja loote (vastavalt ABO süsteemile ja Rh-faktorile) ja 1. tüübi diabeedi tekke riski vahel seos. Samuti on haiguse kujunemise riski suurenemine seotud selliste raseduskomplikatsioonidega nagu preeklampsia, respiratoorse distressi sündroom, looteinfektsioonid, keisrilõike, sünnikaal, emaka vanus jt. Arstid püüavad tuvastada riskifaktorid, mis mõjutavad kõige enam haiguse tekkimise ohtu ja nende kõrvaldamise võimalust.

Samuti on olemas hüpotees hügieeni kohta, mille kohaselt, seda enam, et varases lapsepõlves laps kohtus erinevate nakkushaigustega, seda paremini koolitatud tema immuunsüsteem muutub. Uuringutes leiti, et suurema rahvastikutihedusega piirkondades elavad lapsed on vähem tõenäoliselt 1. tüübi diabeedi saanud. Ka ühes Euroopa uuringus selgus, et lastel, kes käivad lasteaias, on haigestumise oht vähem.

Vaatamata teadmiste jätkuvale kogunemisele 1. tüüpi suhkruhaiguse olemuse kohta, on selle haiguse arengu põhjused endiselt saladused. Kõnealuse probleemi terviklikuks uurimiseks loodi I tüüpi diabeedi arengu põhjuste leidmiseks ja uurimiseks TEDDY (noorte diabeedi keskkonnategurite konsortsium) konsortsium. Arstid neljas Ameerika Ühendriikide keskuses ja kaks Euroopas jälgivad 1500-nda 1. tüüpi diabeedi tekitamiseks geneetilist eelsoodumust 8000 last. Loodetakse, et selline sihtotstarbeline vaatlus aitab leida haiguse põhjused ja selle ärahoidmise viise.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet

Kaasaegses maailmas on suhkruhaigus üks haigusi, mida liigitatakse ülemaailmselt tõsisteks meditsiinilisteks ja sotsiaalseteks probleemideks, kuna levimus on suur ja tõsised, samuti nõuab diagnostiliste ja raviprotseduuride läbiviimiseks märkimisväärseid rahalisi kulutusi. haige kogu mu elu. Sellepärast on kogu tervishoiusektori jõudude ja vahendite mass suunatud suhkurtõve arengu põhjuste ja mehhanismide põhjalikumale uurimisele ning uute tõhusate meetodite leidmisele selle vältimiseks ja selle vastu võitlemiseks.

Mis on 1. tüüpi diabeet?

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille iseloomulik sümptom on metaboolsete protsesside, millega kaasneb hüperglükeemia (vere glükoosisisalduse suurenemine), rikkumine, mis tekib insuliini tootmise poolt sisesekretsioonisegude (pankrease) rikkumise või selle toimemehhanismi rikkumise tõttu. Statistika näitab, et maailma kõigi vormide diabeedihaigete koguarv ületab praegu 160 miljonit inimest. Uusi haigestumisharjumusi registreeritakse nii sageli, et iga kümnendi jooksul kahekordistab patsientide arv. Kõige tõsisem diabeedi vorm korrektsiooni ja võimalike komplikatsioonide osas peetakse I tüüpi diabeediks, mille esinemissagedus varieerub vahemikus 8-10% kõigist haigusjuhtudest.

1. tüüpi diabeet on endokriinsüsteemi haigus, mille tunnuseks on veres glükoosi suurenenud kontsentratsioon, mis tekib hormooni insuliini sekreteerivate spetsiifiliste pankrease rakkude destruktiivsete protsesside tõttu, mille tagajärjeks on absoluutne insuliini puudumine organismis. I tüüpi diabeedi esinemissagedus esineb noorukitel ja noorukitel - 40 juhtu 100 000 inimese kohta. Varem oli seda suhkurtõve vormi nimetanud insuliinist sõltuvaks ja alaealiste diabeediks.

Erinevad kahte tüüpi 1. diabeedi vormid: autoimmuunsed ja idiopaatilised.

1. tüüpi diabeedi tekkimise põhjused

1. tüüpi diabeedi autoimmuunse vormi tekkimine algab sageli lapsepõlves, kuid seda saab diagnoosida eakatel. Samal ajal avastavad autoantikehad (antikehad, mis on toodetud inimese keha enda antigeenide vastu) β-rakkude struktuursete komponentidega - spetsiifilised pankrease rakud, mis toodavad insuliini, nimelt nende pinnaantigeene, insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi jms. Need moodustuvad β-raku enda antigeenide kaasasündinud või omandatud tolerantsuse (tundlikkuse) kaotuse tõttu. Selle protsessi tulemusena areneb β-rakkude autoimmuunne häire. Lastel on nende rakkude lagunemise protsess kiire, seega üks aasta pärast patoloogilise protsessi algust peatub insuliini sekretsioon pankreas täielikult. Täiskasvanute kehas kestab rakkude hävitamine pikemaks ajaks, nii et β-rakud võivad pikema aja vältel eraldada piisavalt insuliini, mis võib takistada selliste diabeedi tüsistuste tekkimist ketoatsidoosina. Kuid insuliini sekretsiooni vähenemine on vältimatu ja teatud aja jooksul muutub selle absoluutne defitsiit.

See aitab kaasa insuliini tootvate pankrease rakkude autoimmuunse lagunemise ja mitmete geneetiliste tegurite tekkimisele. 1. tüüpi diabeet diagnoositakse sageli koos autoimmuunhaigustega, nagu difuusne toksiline goiter, autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiligo, autoimmuunse sündroomi kompleks.

I tüüpi diabeedi idiopaatiline vorm on üsna haruldane. Samal ajal puudub patsientidel 1. tüüpi diabeedi immunoloogilised ja geneetilised tegurid, kuid on olemas sümptomid, mis kinnitavad absoluutset insuliinipuudust.

1. tüüpi suhkruhaigus

1. tüüpi diabeedi iseloomustab latentne periood, mille kestus võib ulatuda aasta-aastalt. Haiguse areng toimub mitmel etapil:

1. etapp Geneetiline eelsoodumus. Kui HLA-süsteemi spetsiifilised antigeenid tuvastatakse veres, suureneb tõenäoliselt I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus.

2. etapp Hinnanguline käivitusfaktor. Oma olemuselt võivad esineda nakkusohtlikud tegurid - enteroviirused, retroviirused, togaviirused, samuti mitteinfektsioossed põhjused - toidu omadused, psühho-emotsionaalsed pinged, kokkupuude kemikaalidega, toksiinid ja mürgid, insolatsioon (päikese kiirgus), kiiritus jne.

3. etapp Immuunsüsteemi rikkumised - β-rakkude antigeenide, insuliini, türosiini fosfataasi autoantikehade ilmnemine veres normaalse insuliini tasemega. Sellisel juhul puudub insuliini tootmise esimene faas.

4. etapp. Seda iseloomustavad tõsised immuunhäired, nimelt on insuliini sekretsioon kiiresti vähenenud insuliidi (põletiku tõttu kõhunäärme Langerhansi saartel, mis sisaldab insuliini tootvaid rakke) põletikku, glükoosiresistentsus on häiritud, samal ajal kui veresuhkru tase jääb normaalseks.

5. etapp Selleks on iseloomulikud kliinilised ilmingud tüüpilised, kuna kolmkümmend β-rakke on selles punktis hävitatud. Allesjäänud C-peptiidi sekretsioon jääb alles.

6 etapp. Kokku β-raku surm. C-peptiidi ei leitud, antikeha tiitrid on vähenenud. Seda etappi nimetatakse teismeliseks kui kogu diabeediks. Suhkruhaiguse muutus muutub kontrollimatuks, mis ähvardab tõsiste komplikatsioonide tekkimist - levitatud intravaskulaarset koagulatsiooni, ajukoorte turset ja diabeetilise kooma tekkimist.

Kuidas esineb 1. tüüpi diabeet?

Kuna kliinilised sümptomid ilmnevad hetkel, mil enamus pankrease β-rakkudest on hävitatud, on haiguse esinemine alati akuutne ja võib esimest korda ilmneda rasvane atsidoos või diabeetiline kooma. Laste ja noorukite puhul on haiguse tekkimist iseloomustanud ketoatsidoos. Mõnikord saavad patsiendid selgesti nimetada haigusnähtude märkimise päeva. Mõnikord võib haiguse tekkimisele eelneda raskelt voolav viirusnakkus (gripp, mumps, punetised).

Patsiendid võivad kurdada suukuivust ja janu, mis on põhjustatud neerupealiste liigse vedeliku eritumisest, sagedase urineerimisega, söögiisu suurenemisega, samuti muljetavaldava kehakaalu langusega (kuni 10-15 kg kuus), üldise nõrkusega ja kiire väsimusega. Lisaks võivad patsiendid kaevata sügelust, pustulaarset protsessi nahal ja küüntel, hägustunud nägemist. Seksuaalse sfääri osaks olevad patsiendid märgivad seksuaalse iha ja potentsi vähenemist. Suuõõnes võivad olla parodontaalse haiguse tunnused, alveolaarsed poreere, gingiviit, stomatiit. hammaste kroonilised kahjustused.

1. tüüpi diabeediga patsientide uurimisel tuvastatakse suhkru kontsentratsiooni suurenemine veres ja selle olemasolu uriinis. Dekompensatsiooni staadiumis märgivad eksperdid naha naha kapillaaride laienemise tõttu patsientide naha kuivust, nende limaskestade, keele, nahaaluse rasvkarbi turgoori vähenemist, põskede, otsa ja lõua punetust. Kui dekompensatsiooniprotsess viibib, võivad patsiendid tekkida selliseid komplikatsioone nagu diabeetiline oftalmopaatia, nefropaatia, perifeerne neuropaatia, diabeetiline osteoartropaatia jne. Viljatus võib tekkida tütarlastel ja lastel on märkimisväärne kahjustus ja kasv ja füüsiline areng.

1. tüüpi diabeedi diagnoosikriteeriumid

Kui lisaks kliinilistele nähtudele on igal päeval veres suurem glükoosi kontsentratsioon (üle 11,1 mmol / l), siis võime rääkida diabeedist.

Maailma Terviseorganisatsiooni spetsialistid on välja töötanud mitmeid kriteeriume diabeedi diagnoosimiseks. Kõigepealt on tegemist tühja kõhuga vere glükoositaseme määramisega, see tähendab, et pärast viimast söögikorda on möödunud vähemalt 8 tundi. Samuti on vajalik veresuhkru taseme määramine juhuslikult, nimelt mis tahes ajal 24 tunni jooksul, sõltumata toidu söömise ajast.

Selleks, et hinnata, millises diabeedi staadiumis patsient jääb, on vajalikud järgmised laboratoorsed uuringud:

- uriin ja vereanalüüsid;

- glükoosi kontsentratsioon veres tühja kõhuga ja seejärel mõni tund pärast toidu söömist;

- glükeeritud hemoglobiinisisalduse määramine;

- ketooni kehade ja glükoosi tasemed igapäevases uriinis;

- biokeemiline vereanalüüs;

- uriini analüüs vastavalt nechyporenko.

I tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnostika eesmärgil viiakse läbi immunoloogiliste ja geneetiliste markerite sisu analüüs ja C-peptiidi tase.

Lisaks viiakse patsiendid läbi kohustuslike instrumentaalsete uuringute seeria - elektrokardiograafia, röntgenkiirte röntgenuuringud ja oftalmoskoopia.

Hoolimata asjaolust, et insuliinsõltuva ja insuliinsõltumatu suhkurtõve kliiniline pilt omab palju sarnasusi, põhineb nendevaheline diferentsiaaldiaat mitmete erinevustega. Kui 1. tüüpi diabeedi iseloomustab patsientide kehamassi vähenemine, siis tüüp 2 on tüüpilisem kehakaalu tõusust. 1. tüüpi diabeet algab ägeda vastandina 2. tüüpi diabeedile, mida iseloomustab sümptomite aeglane suurenemine. II tüüpi diabeedi diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel ja eakatel (üle 45 aasta) ja I tüüpi diabeedi lastel ja noorukitel. Laboratoorsetes uuringutes avastati β-rakuliste antigeenide vastased antikehad ainult insuliinsõltuval diabeedil.

Kui patsient on esmakordselt välja töötanud 1. tüüpi diabeedi, peab ta haiglasse võtma insuliinravi valima, õppima iseseisvalt veresuhkru taset kontrollima, töötama välja dieeti ja töökorraldust. Pealegi on patsiendid hospitaliseeritud precomatose ja koomaalse seisundiga, kellel on diabeetiline ketoatsidoos, angiopaatia suurenemine, infektsioonide lisamine ja vajadus kirurgilise sekkumise järele.

1. tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeediga patsientide ravi peamine eesmärk on nende elu säilimine ja selle kvaliteedi paranemine. Selleks võetakse ennetavaid meetmeid, et vältida ägedate ja krooniliste komplikatsioonide tekkimist, kaasuvate haiguste korrigeerimist.

I tüüpi suhkurtõve ravimine hõlmab meetmeid, sealhulgas insuliinravi, mis on praegu ainus insuliinipuuduse korrigeerimise meetod. Nendel eesmärkidel kasutatakse meie riigis iniminsuliini analooge või insuliini, mis on saadud geenitehnoloogia abil. Insuliin-asendusravi võib läbi viia vastavalt traditsioonilisele skeemile, kui insuliini teatud taseme manustatakse subkutaanselt, ilma annuse pideva kohandamiseta glükeemia tasemeni. Suurepärased eelised on intensiivne insuliinravi, mis sisaldab mitmeid insuliini süstimisi, dieedireguleerimise korrigeerimine leiva üksuste loendamise ja päevase glükoositaseme kontrollimisega.

Diabeedi ravirežiimi järgmine punkt on spetsiaalse toitumisprogrammi väljatöötamine, mis võimaldab teil normaliseerida kehakaalu ja aitab säilitada vere glükoosisisaldust normaalsel tasemel. Toit diabeetikutega patsientidel peaks olema madala kalorsusega, ei sisalda rafineeritud süsivesikuid (kondiitritooted, suhkruvabad joogid, moosid) ja rangelt järgida toidukordade aega. Toidust on vaja välja jätta konservid, suitsutatud, kõrge rasvasisaldusega toidud (hapukoor, majonees, pähklid). Toidu peamise energiakomponendi suhe on tavaliselt füsioloogiline ja see on 3: 1: 1.

I tüüpi diabeediga patsientide kehaline aktiivsus peaks olema mõõdukas ja valima individuaalselt, lähtudes haiguse raskusastmest. Parim füüsiline tegevus on kõndimine. Kuid tuleb meeles pidada, et kingad tuleks valida nii, et välistada näriliste ja näriliste moodustumine, mis võib olla diabeedi - diabeetiline suu - kohutav komplikatsioon.

Suhkurtõve ravi tulemus on otseselt seotud patsiendi aktiivse osalemisega, kellel peab vere glükoosimeetrite ja testribade abil vere glükoosisisalduse enesekontrollimeetodite abil meditsiinitöötaja koolitama, sest ta peab seda manipuleerimist vähemalt 3-4 korda päevas läbi viima. Peale selle peaks patsient hindama oma seisundit, jälgima toitumist ja füüsilise koormuse suurust ning külastama regulaarselt arst, kes lisaks patsiendiga rääkimisele peaks jalgade uurimist ja vererõhu mõõtmist. I tüüpi diabeediga patsient peab kord aastas läbima kõik vajalikud testid (biokeemiline vereanalüüs, täielik vereanalüüs ja uriiniproov, glükoosiga hemoglobiini taseme määramine), silmaarst ja neuroloog, avatud rindkere uurimine.

1. tüüpi diabeedi arengu ennetamine

Intrauteriinsete viirusnakkuste ennetamise ja viiruslike infektsioonide nakatumise korral lapseeas ja noorukieas on võimalik ennetada I tüübi diabeedi arengut kõrge geneetilise eelsooduga inimestel. Gluteeni sisaldavad toidusegud, konservantide ja värvainetega tooted, mis võivad põhjustada autoimmuunseid reaktsioone insuliinit tootvate pankrease rakkude vastu, ei tohiks lülitada haigusesse sattunud laste toitumisse.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi komplikatsioonide arengu peamine põhjus on veresoonte kahjustus, mis on tingitud diabeedi pikaajalisest dekompensatsioonist (pikaajaline hüperglükeemia - kõrge veresuhkru tase). Kõigepealt kannatab mikrotsirkulatsioon, see tähendab, et verevarustus on häiritud väikseimates anumates.

Diabeedi ravi

Suhkurtõbi on metaboolsete haiguste rühma, mida iseloomustab suurenenud vere glükoos ("suhkur")

Diabeedi tüübid

Praegu on suhkurtõve kaks peamist tüüpi, mis erinevad esinemise põhjuse ja mehhanismi, samuti ravi põhimõtete järgi.

Diabeedi dieet

Mitmed uuringud kogu maailmas keskenduvad tõhusate diabeediravide leidmisele. Kuid me ei tohiks unustada, et lisaks ravimteraapiale on soovitused elustiili muutuste kohta sama tähtsad.

Rasedusdiabeet raseduse ajal

Gestational diabetes mellitus võib tekkida raseduse ajal (ligikaudu 4% juhtudest). See põhineb glükoosi assimilatsiooni võime vähenemisel.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia nimetatud patoloogilist seisundit iseloomustab vähenenud plasmas glükoosisisaldust alla 2,8 mmol / L, nagu juhtub teatud kliinilisi sümptomeid, või vähem kui 2,2 mmol / l sõltumata olemasolu või puudumise kliiniliste tunnuste

Diabeediga kooma

Teave diabeedi kõige ohtlikumast komplikatsioonist, mis vajab kiirabi - koma. Kirjeldab diabeetikute tüüpe, nende erisümboleid, ravi taktikat

Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom

Autoimmuunne polüglandulaarne sündroom - endokrinopaatiate rühm, mida iseloomustab mitmete endokriinsete näärmete kaasatus patoloogilises protsessis nende autoimmuunkahjustuse tagajärjel

Diabeetiline oftalmopaatia (silma kahjustus diabetes mellitus)

Info suhkurtõve silmakahjustuse kohta - selle haiguse oluline komplikatsioon, mis vajab silmaarsti pidevat jälgimist ja ennetusmeetmeid diabeedi ravi kestel

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia - kombinatsioon sündroomid lüüasaamist erinevate osakondade perifeerse ja autonoomse närvisüsteemi, mis toimub taustal rikkumise ainevahetusprotsesse diabeet ning raskendades oma muidugi

Diabeetiline jalgade sündroom

diabeetilise jala sündroom - üks suhkurtõve komplikatsioonide koos diabeediga oftalmopastia, nefropaatia jne, mis on patoloogiline seisund on tekkinud häirete perifeerse närvisüsteemi, vere ja Mikroveresoontes avaldub mädane kärbumiste, haavandiline protsesside ja kahjustuste korral luude ja liigeste suu.

Umbes diabeet

Suhkurtõbi on termin, mis ühendab endokriinseid haigusi, mille iseloomulikuks tunnuseks on hormooninsuliini puudumine. Suhkurtõve peamine sümptom on hüperglükeemia tekkimine - glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres, millel on püsiv iseloom

Diabeedi sümptomid

Diabeedi ravi efektiivsus sõltub otseselt selle haiguse avastamise hetkest. 2. tüüpi suhkurtõvega haigus võib pikka aega põhjustada ainult väikeseid kaebusi, millele patsient ei pruugi tähelepanu pöörata. Suhkurtõve sümptomeid saab kustutada, diagnoosimine on raske. Mida varem õige diagnoos tehakse ja ravi alustatakse, seda väiksem diabeedi tüsistuste tekkimise oht

Insuliin

Insuliin on hormoon, mida toodavad Langerhansi pankrease saarerakkude beeta-rakud. Nimega insuliin pärineb ladina insulast - saarest

Analüüsid Peterburis

Diagnoosimisprotsessi üheks olulisemaks etapiks on laboratoorsete testide läbiviimine. Kõige sagedamini peavad patsiendid läbi viima vereanalüüsi ja uurima uriinianalüüse, kuid laboratoorsed uuringud on sageli muud bioloogilised materjalid.

Statsionaarne ravi

Lisaks ambulatoorsele ravile korraldab endokrinoloogiakeskuse personal ka patsientide statsionaarset ravi. Hospitaliseerimist ravis haigustega patsiendid endokriinsüsteemi nõutakse puhul tüsistuste ravis diabeedi, samuti valimise insuliiniannustes patsientidelt saadud insuliinravi. Neerupealiste haigustega patsiente uuritakse statsionaarsetes tingimustes, kui on vaja märkimisväärset arvu kompleksseid laboriproove.

Endokrinoloogiga konsulteerimine

Loode-Endokrinoloogiakeskuse spetsialistid diagnoosivad ja ravivad endokriinse süsteemi elundeid. Keskuse endokrinoloogid töötavad oma töö põhjal Euroopa Endokrinoloogide Liidu ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Ühingu soovitustega. Kaasaegsed diagnostika- ja teraapiatehnoloogiad pakuvad ravi optimaalset tulemust.

Glükohemoglobiini test

Glükohemoglobiin (glükohemoglobiini, glükohemoglobiini, hemoglobiin A1c) - ühendit hemoglobiini glükoosiga, mis on moodustatud Erütrotsüütides

Konsulteerimine laste endokrinoloogiga

Väga sageli taotlevad alla 18-aastased patsiendid Lääne-Endokrinoloogiakeskuse spetsialistidega kohtumist. Nende jaoks keskuses töötavad spetsiaarid - laste endokrinoloogid.