Image

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi (DM) on krooniline haigus, millel on absoluutne või suhteliselt puudulik pankrease hormoon - insuliin. Kuigi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi on ammu uuritud, on see probleem jätkuvalt asjakohane. Statistika näitab, et igal kümnendal inimesel planeedil on kas otsene või varjatud SD vorm. Kuid kõige olulisem ei ole haigus iseenesest, vaid raskete komplikatsioonide tekkimine, millega see juhtub.

I tüüpi diabeedi etioloogia

Kõige sagedamini lähtub DM 1 etioloogia aluseks tegurite kogum.

  • Geneetiline sõltuvus.
  • Viirused: Coxsackie enteroviirus, leetrid, kanarakk, tsütomegaloviirus.
  • Kemikaalid: nitraadid, nitritid.
  • Ravimid: kortikosteroidid, tugevad antibiootikumid.
  • Kõhunäärmehaigused.
  • Suur süsivesikute ja loomset päritolu rasvade tarbimine.
  • Stress.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ei ole konkreetselt kindlaks tehtud. I tüüpi suhkurtõbi viitab multifaktoriaalsetele haigustele, kuna arstid ei osuta ülalmainitud täpsetele etioloogilistele teguritele. Diabeet 1 on väga seotud pärilikkusega. Enamikul patsientidest leitakse HLA-süsteemi geenid, mille olemasolu geneetiliselt edastatakse. Samuti on oluline, et seda tüüpi diabeet avaldub lapsepõlves ja enamasti kuni 30 aastani.

Pathogenesis

Suhkurtõve patogeensuse skeemide lähtepunktiks on insuliinipuudus - 80-90% puudulikkus 1. tüüpi funktsiooni korral pankrease beeta-rakkude funktsioonide täitmata jätmise taustal. See toob kaasa igasuguse ainevahetuse katkemise. Kuid kõigepealt vähendatakse glükoosi sissetungimist insuliinist sõltuvatesse kudedesse ja selle kasutamist. Peamine energiakomponent on glükoos ja selle puudus viib rakkude nälgimisele. Mittesaginud glükoos koguneb veres, mis on näidustatud hüperglükeemia tekkega. Neerude suutmatus suhkru filtreerimiseks avaldub glükoosi esinemisel uriinis. Glükeemia omab osmootset diureetikumit, mis avaldub selliste sümptomite kujul nagu polüuuria (patoloogiliselt sagedane urineerimine), polüdipsia (ebaloomulikult tugev janu), hüpotensioon (alandatud rõhk).

Insuliini puudumine häirib tasakaalu lipolüüsi ja lipogeneesi vahel, kus esineb ülekaalus. Selle tagajärjeks on suure hulga rasvhapete kogunemine maksas, mis toob kaasa rasvade degeneratsiooni. Nende hapete oksüdeerimisel kaasneb ketooni kehade süntees, mis põhjustab selliseid sümptomeid nagu suuõõne atsetooni, oksendamist ja anoreksiat. Kõikide nende tegurite skeem mõjutab ebasoodsalt vee ja elektrolüütide tasakaalu, mis väljendub südametegevuse rikkumises, vererõhu languses ja kokkuvarisemisvõimaluses.

2. tüüpi diabeedi põhjused

II tüübi diabeedi etioloogilised tegurid on sarnased I tüüpi diabeedi tekkega. Kuid ennekõike tuleb esile tõrge toitumine, nimelt suur hulk süsivesikuid ja rasvu, mis ületab kõhunääre ning põhjustavad kudede insuliinitundlikkuse kaotust. 2. tüüpi diabeet mõjutab peamiselt rasvumisega inimesi. Sõltumatu eluviis, istuv töö, lähisugulaste diabeet, kehv toitumine või rasedusaegne diabeet - II tüüpi diabeedi etioloogia. Suhkurtõve 2 patogenees põhineb pankrease rakkude häiretel ja insuliini taju vastupanu suurenemisel, mis on maksa- ja perifeersed. Iseloomulikud tunnused - ülekaaluline patsient, kõrge vererõhk ja diabeedi aeglane areng.

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral

Tüüpi 1 välk. Mõne päeva jooksul halveneb inimese seisund märkimisväärselt: tõsine janu, sügelemine nahal, suu kuiv ja rohkem kui 5 liitri uriini päevas eritumine. Tüüp 1 tekitab sageli diabeetilise kooma tekkimist. Seetõttu kasutatakse insuliini töötlemiseks - insuliini süstimiseks ainult asendusravi, kuna 10% nõutud koguse hormoonist ei ole võimeline täitma kõiki vajalikke funktsioone.

1. ja 2. diabeedi käik on erinev. Kui 1. tüüp areneb koos välkkiirusega ja seda iseloomustavad tõsised sümptomid, siis tüübi 2 patsientidega pikka aega sageli teadmata häirete olemasolu.

2. tüüpi diabeet algab inimestele aeglaselt ja märkamatult. Rasvumise taustal ilmnevad lihaste nõrkus, sagedane dermatiit, pankrotised protsessid, sügelus, jalgade valu, väike janu. Kui pöördute õigeaegselt endokrinoloogi poole, on hüvitist võimalik saavutada ainult dieedi ja füüsilise koormuse abil. Kuid sagedamini püüavad patsiendid halvenemist tähelepanuta jätta ja haigus areneb. Ülekaalulised inimesed peavad olema iseendale tähelepanelikud ja minimaalsed muutused seisundis, pöörduge arsti poole.

Suhkurtõbi: etioloogia, patogenees, diagnoosimise kriteeriumid

Inimese kõhunääre, nimelt Langerhansi saarerakkude beetarakud, toodavad insuliini. Kui need konkreetsed rakud hävitatakse, siis räägime 1. tüüpi diabeedist.

Kõnealuse organispetsiifilise haiguse puhul on iseloomulik hormooninsuliini absoluutne defitsiit.

Mõnel juhul ei ole diabeetikutetel autoimmuunsete kahjustuste (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet) markereid.

Haiguse etioloogia

1. tüüpi diabeet on pärilik haigus, kuid geneetiline eelsoodumus määrab selle arengu ainult kolmandiku võrra. Diabeedi ema lapse patoloogia tõenäosus on mitte rohkem kui 1-2%, haige isa on 3 kuni 6% ja vend on umbes 6%.

85-90% patsientidest võib leida üks või mitu kõhunäärme humaanmarkerit, mis sisaldavad Langerhansi saarte antikehi:

  • glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD);
  • antikehad türosiini fosfataasile (IA-2 ja IA-2beta).

Samal ajal antakse beetarakkude hävitamisele peamine tähtsus rakulise immuunsuse teguritele. I tüüpi diabeet on tavaliselt seotud HLA haplotüüpidega, nagu DQA ja DQB.

Sageli on seda tüüpi patoloogiat kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinsete häiretega, näiteks Addisoni tõve, autoimmuunse türeoidiidiga. Samuti ei ole viimast rolli mänginud mitte-endokriinne etioloogia:

  • vitiligo;
  • reumaatilised haigused;
  • alopeetsia;
  • Crohni tõbi.

Diabeedi patogenees

1. tüüpi diabeet avaldab ennast tunda, kui autoimmuunne protsess hävitab 80-90% pankrease beeta-rakkudest. Pealegi on selle patoloogilise protsessi intensiivsus ja kiirus alati erinev. Kõige sagedamini haiguse klassikalisest liikumisest lastel ja noorukitel hävitatakse rakke üsna kiiresti ja diabeet manifesteerub ägedalt.

Haiguse algust ja selle esimesi kliinilisi sümptomeid ketoatsidoosi või ketoatsidootilise kooma areng võib kesta kauem kui paar nädalat.

Teistel, üsna harvadel juhtudel võib vanurite vanusest 40 aastat varjatud haigus (latentne autoimmuunne diabeet Lada).

Peale selle diagnoositi arstid sellises olukorras 2. tüüpi diabeedi ja soovitas oma patsientidele, kuidas kompenseerida insuliinipuudust koos sulfonüüluureatega.

Kuid aja jooksul ilmnevad hormooni absoluutse puudumise sümptomid:

  1. ketoonuuria;
  2. kaalulangus;
  3. ilmselge hüperglükeemia pillide regulaarse kasutamise taustal veresuhkru taseme vähendamiseks.

I tüüpi diabeedi patogenees põhineb absoluutse hormooni puudulikkusega. Kuna insuliinist sõltuvate kudede (lihas ja rasv) suhkru tarbimine pole võimeline, tekib energiapuudulikkus ja selle tulemusena muutuvad lipolüüs ja proteolüüsid intensiivsemaks. Selline protsess muutub kaalukaotuse põhjuseks.

Vere glükoosisisalduse suurenemisega kaasneb hüperosmolarisatsioon koos osmootse diureezi ja dehüdratsiooniga. Energia ja hormooninsuliini puudumisel on glükagooni, kortisooli ja somatotropiini sekretsioon pärsitud.

Hoolimata kasvavast glükeemist stimuleeritakse glükoneogeneesi. Rasvhapete lipolüüsi kiirendamine rasvkudedes suurendab oluliselt rasvhappeid.

Kui insuliin on puudulik, siis väheneb maksa liposünteetiline võime ja ketogeneesis aktiivselt osalevad vabad rasvhapped. Ketoonide akumuleerumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja selle tagajärgede tekkimist - diabeetiline ketoatsidoos.

Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemise taustal võib tekkida kooma.

Kui ravi ei ole (piisav insuliinravi ja rehüdratsioon), põhjustab peaaegu 100% juhtudest surmaga lõpptulemust.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

Seda tüüpi patoloogia on üsna haruldane - mitte rohkem kui 1,5-2% kõigist haigusjuhtudest. Kogu eluoht on 0,4%. Sageli ilmneb isik diabeedi vanuses 10 kuni 13 aastat. Enamikus patoloogia manifestatsioonis leidub kuni 40 aastat.

Kui juhtum on tüüpiline, eriti lastel ja noorukitel, siis ilmneb haigus enesest hele sümptomina. See võib areneda mõne kuu või nädala jooksul. Nakkushaigused ja muud sellega kaasnevad haigused võivad provotseerida diabeedi ilmingut.

Igat tüüpi diabeedi tüüpilised sümptomid on:

  • polüuuria;
  • naha sügelus;
  • polüdipsia.

Need märgid on eriti esilekutsutud I tüüpi haigusega. Päeva jooksul võib patsient jooma ja vabastada vähemalt 5-10 liitrit vedelikku.

Spetsiifiline selle tüüpi haiguste jaoks on dramaatiline kehakaalu langus, mis 1-2 kuu jooksul võib ulatuda kuni 15 kg. Lisaks kannatab patsient:

  • lihasnõrkus;
  • unisus;
  • töövõime vähenemine.

Algselt võib seda häirida soovimatu söögiisu suurenemine, mis asendub anoreksiaga, kuna ketoatsidoos suureneb. Patsient tunneb iseloomuliku atsetooni lõhna suuõõnes (võib-olla maitsestatud lõhna), iiveldust ja pseudoperitoniiti - kõhuvalu, raske dehüdratsioon, mis võib põhjustada koma.

Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene märk lastehaigetel progresseeruv teadvuse halvenemine. See võib olla nii tugev, et kaasuvate haiguste (kirurgiline või nakkuslik) taustal võib laps kummutada kooma.

Harva, kui üle 35-aastane (varjatud autoimmuunse diabeediga) patsient põeb diabeedi, ei pruugi haigus olla nii elavalt kujutatav ja suhkru tavapärase vereanalüüsi ajal diagnoositakse seda täiesti juhuslikult.

Inimene ei kaalu, ta on mõõdukas polüuuria ja polüdipsia.

Esiteks võib arst diagnoosida 2. tüüpi diabeedi ja alustada ravimite kasutamist tablettide suhkru vähendamiseks. See võimaldab mõne aja pärast tagada haiguse vastu võetava hüvitise. Kuid mõne aasta pärast, tavaliselt 1 aasta pärast, ilmneb patsiendil täieliku insuliinipuuduse tõusust tingitud märke:

  1. dramaatiline kehakaalu langus;
  2. ketoos;
  3. ketoatsidoos;
  4. suutmatus säilitada soovitud tasemel suhkrut.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid

Kui me võtame arvesse, et 1. tüüpi haigust iseloomustavad erksad sümptomid ja see on haruldane patoloogia, ei tehta veresuhkru taseme diagnoosimiseks sõeluuringut. I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus lähisugulates on minimaalne, mis lisaks haiguse esmase diagnoosimise tõhusate meetodite puudumisele määrab nende immunogeensete patoloogiliste markerite põhjaliku uuringu sobimatuse.

Haiguse avastamine enamikul juhtudel põhineb glükoosi olulise ülemäärase taseme kindlaksmääramisel nende patsientide veres, kellel on absoluutse insuliinipuuduse sümptomid.

Suulised testid haiguse tuvastamiseks on äärmiselt haruldased.

Mitte viimane koht on diferentsiaaldiagnoos. Diagnoosi on vaja diagnoosida ebaselgetel juhtudel, nimelt mõõduka glükeemia tuvastamiseks, kui puudub 1. tüüpi suhkurtõvega selgeid ja erksaid märke, eriti kui ilmnevad keskealised inimesed.

Sellise diagnoosi eesmärk võib olla haiguse diferentseerumine teiste tüüpi diabeediga. Selleks kasutage basaal-C-peptiidi taseme määramise meetodit ja 2 tundi pärast sööki.

Kaudse diagnostilise väärtuse kriteeriumid ebaselgetel juhtudel on I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite määratlus:

  • antikehad pankrease saarerakkude kompleksidele;
  • glutamaadi dekarboksülaas (GAD65);
  • türosiinfosfataas (IA-2 ja IA-2P).

Ravirežiim

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil:

  1. veresuhkru taseme langus (meie puhul insuliinravi);
  2. dieettoit;
  3. patsiendi haridus.

Ravi insuliiniga 1. tüüpi patoloogias on asendava iseloomuga. Tema eesmärk on maksimeerida loodusliku insuliini sekretsiooni jäljendamist, et saada heaks hüvituskriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on hormooni füsioloogiliseks tootmiseks kõige lähemal.

Hormooni igapäevane vajadus vastab tema basaalse sekretsiooni tasemele. Inimesele manustamiseks insuliiniga on võimalik 2 ravimi süstimist keskmise kestusega kokkupuute ajal või 1 glargiini pika insuliini süstimist.

Basaalhormooni kogumaht ei tohiks ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini boolus (toit) sekretsioon asendatakse inimese naha hormooniga lühikese või väga lühikese kokkupuuteajaga, mis võeti enne sööki. Annus arvutatakse järgmiste kriteeriumide alusel:

  • söögi ajal tarbitavate süsivesikute kogus;
  • enne iga insuliini süstimist määratav veresuhkru taset (mõõdetud glükomeetriga).

Kohe pärast I tüüpi diabeedi manifestatsiooni ja niipea, kui ravi algas suhteliselt pikka aega, võib insuliinipreparaatide vajadus olla väike ja jääb alla 0,3-0,4 U / kg. Sellel perioodil on nimi "mesinädalad" või stabiilse remissiooni faas.

Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi faasi, kus allesjäänud beeta-rakud pärsivad insuliini tootmist, tekib hormonaalse ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstidega. Need ravimid taastavad kõhunäärme rakkude tööd, mis pärast mineraalse insuliini sekretsiooni võtmist.

See periood võib kesta paar nädalat kuni mitu aastat. Lõpuks, beeta-rakkude jääkide autoimmuunse hävitamise tulemusena lõpeb remissioonifaas ja vajab tõsist ravi.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi (2. tüüp)

Seda tüüpi patoloogia areneb siis, kui keha kudedes ei suuda suhkrut piisaval määral imada või seda ei täideta mittekomplektsetes kogustes. Sellel probleemil on veel üks nimi - täiendav pankrease puudulikkus. Selle nähtuse etioloogia võib olla erinev:

  • muutused insuliini struktuuris rasvumise, üleelamise, istuv eluviiside, arteriaalse hüpertensiooni, vananemise ja hävitavate harjumuste juuresolekul arengus;
  • insuliini retseptorite funktsioonide ebaõnnestumine nende suuruse või struktuuri rikkumise tõttu;
  • ebapiisav suhkru tootmine maksas;
  • intratsellulaarne patoloogia, milles insuliini retseptori suhtes takistatakse impulsside ülekandumist rakkude organellidele;
  • muutused insuliini sekretsiooni korral kõhunäärmes.

Haiguste klassifikatsioon

Sõltuvalt 2. tüüpi diabeedi raskusastmest jagatakse see järgmiselt:

  1. kerge kraad. Seda iseloomustab võime kompenseerida insuliini puudumist, võttes arvesse ravimite ja dieedi kasutamist, võimaldades lühikese aja jooksul vähendada vere suhkrut;
  2. keskmise kraadiga. Võite kompenseerida metaboolseid muutusi, kui kasutate glükoosi vähendamiseks vähemalt 2-3 uimastit. Sellel etapil kombineeritakse ainevahetushäireid angiopaatiaga;
  3. raske staadium. Selle seisundi normaliseerimiseks on vaja kasutada mitut glükoosi ja insuliini süstimise vähendamise vahendit. Sellel etapil patsient kannatab tihti komplikatsioonide all.

Kuidas II tüüpi diabeet on?

Suhkurtõve klassikaline kliiniline pilt koosneb kahest etapist:

  • kiire faas. Akumuleeritud insuliini otsene tühjendamine glükoosile vastusena;
  • aeglane faas. Kõrge veresuhkru taseme vähendamiseks on insuliini sekretsioon aeglasem. Alustatakse töötama kohe pärast kiiret faasi, kuid süsivesikute ebapiisava stabiliseerimise tingimusel.

Kui beeta-rakkude patoloogia muutub, mis muutuvad kõhunäärme hormooni toimel tundetuks, tekib järk-järgult süsivesikute hulga tasakaalustamatus. II tüübi diabeedi korral puudub kiire faas ja aeglane faas valitseb. Insuliini tootmine on ebaoluline ja seetõttu ei ole protsessi võimalik stabiliseerida.

Kui insuliini retseptorite või retseptorite retseptorite mehhanismid on ebapiisavad, tekib hüperinsulineemia. Kui veres on kõrge insuliini tase, käivitab keha oma kompensatsioonimehhanismi, mille eesmärk on tasakaalustada hormonaalset tasakaalu. Seda iseloomulikku sümptomit saab täheldada ka haiguse alguses.

Pärast püsivat hüperglükeemiat mitu aastat kujuneb selge patoloogia mudel. Liigne veresuhkur avaldab beeta-rakkudele negatiivset mõju. See põhjustab nende ammendumist ja kulumist, põhjustades insuliini tootmise vähenemist.

Kliiniliselt ilmneb insuliinipuudus kaalu muutusest ja ketoatsidoosi moodustumisest. Lisaks sellele on selle tüüpi diabeedi sümptomid järgmised:

  • polüdipsia ja polüuuria. Metaboolne sündroom areneb hüperglükeemia tõttu, provotseerides osmootse vererõhu suurenemist. Protsessi normaliseerimiseks algab keha vee ja elektrolüütide aktiivse eritumise;
  • naha sügelus. Nahk sügab karbamiidi ja vere ketoonide järsu tõusu tõttu;
  • ülekaaluline.

Insuliini resistentsus põhjustab palju esmase ja sekundaarse tüsistusi. Seega on arstide esimene rühm: hüperglükeemia, glükogeeni tootmise aeglustamine, glükosuuria, keharakkude pärssimine.

Teine tüsistuste rühm peaks sisaldama järgmist: lipiidide ja valgu vabanemise stimuleerimine nende saamiseks süsivesikuteks, rasvhapete ja valkude tootmise aeglustamine, vähenenud tolerantsus tarbitud süsivesikutele, pankreasehormooni kiire sekretsiooni häired.

2. tüüpi diabeet on üsna tavaline. Üldiselt võib haiguse tõeline esinemissagedus ametnikust ületada vähemalt 2-3 korda.

Lisaks pöörduvad patsiendid arsti poole alles pärast tõsiste ja ohtlike komplikatsioonide ilmnemist. Seetõttu nõuavad endokrinoloogid, et on tähtis mitte unustada regulaarset arstlikku läbivaatust. Need aitavad probleemi võimalikult kiiresti tuvastada ja ravi kiiresti alustada.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi diabeet on organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarerakkude insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamist, mis avaldub absoluutse insuliinipuuduse korral. Mõnel juhul ei ole 1. tüüpi diabeediga patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (idiopaatiline 1. tüüpi diabeet).

1. tüüpi diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3). I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus haige ema lapsel on 1-2%, isa 3-6%, vend või õde on 6%. Üks või mitu beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mille hulka kuuluvad pankrease saarerakkude vastased antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2beta) antikehad on leitud 85-90% patsientidest. Sellest hoolimata on beetarakkude hävitamisel peamine tähtsus seotud rakulise immuunsuse faktoritega. 1. tüüpi diabeet on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega on 1. tüüpi diabeet kombineeritud teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsed haigused nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1. tüüpi diabeet avaldub autoimmuunprotsessi hävitamisel 80-90% beeta-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, lastel ja noorukitel hariliku haigusjuhtumiga, toimub see protsess suhteliselt kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, kus esimese kliinilise sümptomi ilmnemisel ketoatsidoosi (kuni ketoatsidooskoom) areng võib kesta vaid paar nädalat.

Teiste, harvem kui tavaliselt 40-aastaste täiskasvanute puhul võib haigus tekkida latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samal ajal kui haiguse algul diagnoositakse sageli II tüüpi diabeet, Diabeedi hüvitist saab saavutada sulfonüüluurea ravimite määramisega. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, on täheldatud insuliini absoluutse puuduse (kehakaalu langus, ketoonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrute vähendavate ravimite kasutamisest).

I tüüpi diabeedi patogeneesis põhineb absoluutne insuliinipuudulikkus. Glükoosi suutmatus sisestada insuliinist sõltuvad kuded (rasv ja lihased) toob kaasa energiavajaduse, mille tagajärjel intensiivistatakse lipolüüsi ja proteolüüsi, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolarismi, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinivigade ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastupidine hormoonide tootmine (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon), mis vaatamata kasvavale glükeemiale põhjustab glükoneogeneesi stimulatsiooni. Suurenenud lipolüüs rasvkoes suurendab vabade rasvhapete sisaldust. Insuliinipuudus vähendab maksa liposünteetilist suutlikkust ja ketogeneesiasse lülitatakse vabad rasvhapped. Ketooni keha kogunemine toob kaasa diabeetilise ketoosi ja lisaks ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järk-järgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpuks surmaga lõppeb.

1. tüüpi diabeet moodustab 1,5-2% kõigist suhkurtõve juhtumitest. 1. tüüpi diabeedi tekke oht valge võistluse ajal on ligikaudu 0,4%. I tüüpi diabeedi manifestatsiooni vanusepikkus vastab umbes 10-13 aastale. Enamikul juhtudel esineb 1. tüüpi suhkurtõbi kuni 40 aastat.

Tüüpilise juhtudel, eriti lastel ja noortel, esineb 1. tüüpi suhkurtõbi debüüdi elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi manifest võib põhjustada nakkushaigusi ja muid seotud haigusi. Kõikide diabeedi tüüpide puhul on tegemist sümptomitega, mis on seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Seega kogu päeva jooksul saavad patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. 1. tüüpi suhkurtõve spetsiifiline sümptom, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest defitsiidist, on kehakaalu langus, ulatudes 1-2 kuuni 10-15 kg-ni. Tugev, üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Haiguse alguses võivad mõnedel patsientidel esineda isutus, mis on asendatud anoreksiaga, kui ketoatsidoos tekib. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb kooma tekkimisega. Mõnel juhul on I tüüpi diabeedi esmakordsel esinemissagedusel lastel teadvuse progresseeruv halvenemine, sealhulgas kooma, kaasnevate haigustega, tavaliselt nakkushaiguste või ägedate kirurgiliste patoloogiatega.

I tüüpi diabeedi tekkimise harvadel juhtudel üle 35-40-aastastel inimestel (latentne autoimmuunne suhkurtõbi täiskasvanutel) võib haigus ilmneda vähem selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kaotus) ja isegi tuvastada juhuslikult glükeemia määramisel. Sellistel juhtudel diagnoositakse patsiendil esmakordselt II tüüpi diabeedihaige ja määratakse tabletid glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid, mis mõnda aega pakuvad suhkurtõve vastuvõetavat hüvitust. Sellele vaatamata on mitme aasta jooksul (sageli üle aasta) patsiendil sümptomid, mida põhjustab insuliinipuuduse suurenemine: kehakaalu langus, suutmatus säilitada normaalse vere glükoosisisaldust säilitusaineid vähendavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõve korral on ilmne kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole näidatud 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks diagnoosimiseks vere glükoosisisaldust. Haiguse tekkimise tõenäosus patsiendi lähisugulastel on väike, mis koos I tüüpi diabeedi esmase ennetamise tõhusate meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebapiisavuse. 1. tüüpi diabeedi diagnoosimine enamikul juhtudel põhineb olulise hüperglükeemia kindlakstegemisel patsientidel, kellel esineb insuliinipuuduse absoluutne kliiniline ilming. Suu kaudu manustatav glükoositaluvustesti 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva.

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmselgete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt noorena) ja diferentsiaaldiagnostika eesmärgil teiste tüüpi suhkurtõvega, kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toiduse allanemist). I tüüpi diabeedi immunoloogiliste markerite - pankrease saarerakkude, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehade määratlus võib kahtlustatavatel juhtudel kaudse diagnostilise väärtuse olla.

Mis tahes tüüpi suhkurtõve ravimine põhineb kolmel põhiprintsiibil: hüpoglükeemiline ravi (I tüüpi diabeedi korral - insuliinravi), toitumine ja patsiendi haridus. 1. tüüpi diabeedi insuliinravi on asendusomadused ja selle eesmärgiks on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imiteerimist, et saavutada aktsepteeritud hüvitise kriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on kõige lähemal insuliini füsioloogilisele sekretsioonile. Selle basaalse sekretsiooni korral vastab insuliini vajadusele keskmise kestusega (hommikune ja õhtu) kaks insuliini süsti või pika toimeajaga insuliini (glargiin) üks süst. Basaalinsuliini kogusannus ei tohi ületada pool ravimi igapäevast vajadust.

Insuliini toit või boolus sekretsioon asendatakse enne iga sööki insuliini lühikese või ülikõrgse toimega süstidega, samal ajal kui tema annust arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mis peaks eelseisva toidukorra ajal manustama, ja patsiendi poolt glükomeetriga määratud enne glükomeetrit saadava glükeemia tasemega enne iga süstimist insuliin.

Pärast 1. tüüpi diabeedi manustamist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks või "mesinädalaks". Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10-15% ülejäänud beeta-rakkudega, suurendab hormoonide ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstimisega, taastab nende rakkude funktsiooni, mis seejärel eeldab insuliini minimaalset taset. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes jääb allesjäänud beetarakkude autoimmuunse hävitamise tulemusena mesinädalad lõpuks.

1. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees

Etioloogia

P-isoleeritud β-rakkude T-rakkude autoimmuunne hävitamine. 90% -l patsientidest määratakse kindlaks HLA-DR3 ja / või HLA-DR4 genotüüp, samuti pankrease saarerakkude, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2β) antikehad.

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lipolüüsi intensiivistamist, proteolüüsi ja ketoonikoguste tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% diabeedi juhtumitest. Levimus on vahemikus 0,2% Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Suurim esinemissagedus on Soomes (30-35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne on Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtumit). Vanuse ülempiir on 10-13 aastat; enamikul juhtudel manifestid kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tavaliselt on lastel ja noortel ilmnenud haiguse areng mitu kuud: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse progresseeruv halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui diabeedi esinemine on vanem kui 40 aastat, on rohkem hävinud kliiniline pilt, mis on mitme aasta vältel tekkinud absoluutse insuliinipuuduse tunnuste arengus (täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeet). Ebapiisava kompenseerimisega hakkavad mõne aasta pärast arenema hiljem tekkivad komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jalgade sündroom, makroangiopaatia).

Hüpoglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketoonuuria, eredav ilming noortel aastatel; madal C-peptiidi sisaldus, sageli metaboolne atsidoos

Diabeedi patogenees

Suhkurtõbi on patoloogiline seisund, kus areneb suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis viib selleni nagu hüpoglükeemia ja glükosuuria. Selle haigusega kaasnevad rasked metaboolsed häired ja tihti esinevad komplikatsioonide arengud. Selle haiguse õigeks raviks on oluline mõista selle esinemise põhjuseid, samuti arengu mehhanisme. Seega, kui selline diagnoos tehakse suhkruhaiguse, etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi on omavahel ühendatud.

Pankrease roll glükoosi metabolismis

Suhkruhaiguse etioloogiat ja patogeneesi saab paremini mõista, kui arvestada süsivesikute ainevahetuse iseärasusi inimkehas ja pankrease poolt sekreteeritavate toimeainete rolli selles.

Pankrease või kõhunääre on eksokriinse ja endokriinse aktiivsusega elund. Ta sai nime selle tõttu, et see asub mao taha. Kõhunäärme kaudu läbib palju veresooni ja närve.

Elundi endokriinset osa esindavad Langerhansi saared, mis normaalsel inimesel moodustavad 1 kuni 3% kogu koest. Saartel on mitut tüüpi rakke, millest alfa-rakud toodavad glükoosi ja beeta-rakke, mis toodavad insuliini.

Möödunud sajandi 20ndatel teadlased eraldasid insuliini ja see oli suur läbimurre suhkurtõve ravimisel, sest enne seda surid sellised patsiendid lihtsalt. Leiti, et insuliini toimeaine biokeemiliste protsesside mõju tõttu tuleneb selle eelkäijast proinsuliinist selle C-peptiidi lõhustumisest. Selle tulemusena jõuab mõlema aine sama kogus verdesse. Selle aluseks oli C-peptiidi laboratoorne määramine, mis osutab insuliini tootmise võimele beeta-rakkudes.

Mitte nii kaua aega tagasi leidsid teadlased, et C-peptiidil on ka teatud aktiivsus ja see on seotud järgmiste protsessidega:

• Vähendatud glükoosiga hemoglobiin.

• Glükoositaluvuse stimuleerimine lihaskoe poolt.

• Vähendatud insuliiniresistentsus ja seega insuliiniefektide tõus.

• Neuropaatia tekke tõenäosuse vähendamine.

• Parandab neerude filtreerimist ja tugevdab võrkkesta.

Kui organismis on normaalne vajadus vabastada umbes 50 RÜ insuliini päevas. Orga normaalses seisundis on kõhunääre 150 kuni 250 U. Valitud insuliin siseneb hepatotsüütidesse portaalveeni süsteemi kaudu. Seal toimub osaliselt inaktiveerimine ensüümi insulinaasi osalusega. Aktiivne aineosa seondub valkudega ja teatud koguses jääb seondumata kujul. Piiratud ja vaba insuliini osakaal on reguleeritud sõltuvalt veres suhkru kogusest. Tavaliselt moodustub vaba insuliin intensiivselt hüperglükeemiaga.

Lisaks maksale lagundab insuliin neerudesse, rasvkoesse, lihasesse ja platsenta. Selle hormooni moodustumine normaalses vormis sõltub glükoosi tasemest, näiteks tarbitavas toidus sisalduva magususega ületab insuliini tootvate rakkude suuremat tööd. Insuliini vähenemine ja tõus veres võib olla tingitud muudest teguritest ja hormonaalsetest ainetest, kuid peamine regulatsioon sõltub suhkrute tarbimisest toidust.

Kuidas insuliin toimib

Sellises haiguses nagu diabeet, patogeensuse etioloogia seisneb teatud tegurites, mis aitavad kaasa insuliini tootmise vähenemisele või perifeersete kudede vastuse puudumisele selle toimele.

Mõne kudede rakkudel on spetsiifiline retseptoritüüp, mille kaudu toimub glükoosi ülekandmine. Insuliin liitub nendega ja kiirendab assimilatsiooniprotsessi 20-40 korda.

Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees

Vastavalt klassifikatsioonile on diabeet jaotatud tüübiks 1 ja 2 (insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu). On ka teisi haiguse tüüpe - rasedust (raseduse ajal), mõningaid eritingimusi, geneetilisi defekte, mis põhjustavad suhkru ainevahetust. Tuleb märkida eraldi diabeedi mis arendab tulemusena teiste endokriinsete kõrvalekaldeid (kilpnäärme ületalitlust, Cushingi sündroom jne)., Haigus tulemusena farmakoloogilisi toimeid ja keemilisi aineid, mõned sündroomid, mis võib kaasneda suhkurtõbi (Downi sündroom, Friedreichi ataksia, jne).

Peamised on kaks haiguse esimest tüüpi, millest igaühel on oma arengu- ja põhjuste tunnused.

I tüüpi diabeedi etioloogia

Insuliinsõltumatu suhkurtõbi peetakse autoimmuunhaiguseks, kus beeta-rakud asuvad kõhunäärmes. Nende peamine ülesanne on insuliini tootmine. I tüüpi suhkurtõvega kaasneb selle tootmise vähenemine või lõpetamine ning insuliinipuuduse absoluutareng. Seda täheldatakse noortel, kellel on kliiniliste sümptomite kiire areng.

Selle haigusseisundi areng on seotud päriliku eelsoodumusega. Kuid selle kinnitamine avaldub ainult kolmandas patsientide osas. Samas tuvastatakse antikehad glutamaadi dekarboksülaasi, beetarakkude või otse insuliinile. Ja see on peamine tõendus autoimmuunprotsessi kohta.

Suure tõenäosusega haiguse on juuresolekul teiste autoimmuunhaiguste nagu seostatakse endokriinorganite (Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit) ja muu (Crohni tõbi, reuma, vitiliigo).

1. tüüpi diabeedi patogenees

Kui selle haigusega seotud eelsoodumus on tekkinud, ilmneb protsessi käivitava olukorra tekkimisel 1. tüüpi diabeet. Need mehhanismid on:

• viiruslik, bakteriaalne või seeninfektsioon;

• režiimi ja toidukoguse kvaliteedi rikkumine;

• mitteinfektsioosse päritoluga mürgistus (sealhulgas teatud ravimite kasutamine);

Päästiku mehhanismi mõjul hakkavad antikehad intensiivselt tootma ning algtasemel jääb insuliini tootmine normaalseks. Sellises haiguses nagu 1. tüüpi diabeet, patogeneesi iseloomustab beeta-rakkude massilise hävitamise algus patsiendi enda antikehade agressiivse mõju tagajärjel. Kuid isegi sel juhul jääb veresuhkru tase mõnda aega muutumatuks. Suurenenud autoimmuunvastuse põhjuseks on ka asjaolu, et diabetogeensete teguritega kokkupuutumise korral esineb vabade radikaalide arvu suurenemine. Nad toovad kaasa võitluse beeta-rakkude suurendamise.

Kliinilised ilmingud, mis põhjustavad suhkurtõve peamistest sümptomitest patogeensust, hakkavad arenema, tingimusel et sureb umbes 80-90% insuliinit tootvatest rakkudest. Hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surma vältimiseks on insuliin selliste patsientide jaoks väga oluline.

2. tüüpi diabeedi etioloogia

Insuliinist sõltumatu suhkurtõve vorm on määratud ainevahetushäiretega, kusjuures koe retseptorite tundlikkus insuliini suhtes muutub ja beeta-rakkude töö erineva ulatusega muutused muutuvad. Seda avastavad peamiselt keskmise ja vanema inimesed, sümptomite suurenemine toimub aeglasemalt kui insuliinsõltuva haiguse puhul.
Etioloogia 2. tüüpi diabeet on, et taustal pärilik eelsoodumus arengu ja mõju all söömishäired, liigsöömine, kaalutõus, stress, ja alatoitumuse tõttu emakas ja esimesel aastal pärast sündi metaboolse häire glükoos.

II tüüpi diabeedi patogenees

Tänapäevased andmed näitavad, et teise tüübi diabeedi patogeneesis on suurendada perifeersetes kudedes insuliiniresistentsust, mis enamasti juhtub kõhuõõne rasvumise ja insuliini tootva pankrease rakkude funktsiooni halvenemisega. Kui tuvastatakse selline haigus nagu diabeet lastel, ei erine selle haiguse patogenees ja põhjused täiskasvanutega. Lapseeas haiguse tunnuseks on see, et nad toodavad enamasti 1. tüüpi diabeedi ja on palju raskemad kui küpsed aastad.

Insuliini resistentsus on maksa- ja perifeersed. Üleminek asendusravi ajal vähendab glükoosi tootmist maksas, kuid see ravi ei mõjuta kuidagi perifeersete kudede insuliinitundlikkust.

Selles suhkrupeedi vormis seisundi parandamiseks esialgses etapis piisab kehakaalu vähenemisest, kehalise aktiivsuse tõusust, madala süsivesinike sisalduse ja madala kalorsusega dieedi järgimisest. Tulevikus kasutatakse glükoositaset langetavaid ravimeid, millel on erinevad toimemehhanismid ja vajadusel insuliin.

67. Etioloogia, patogenees, diagnoos, 1. tüüpi diabeedi ravi

Insuliinisõltuv suhkrutõbi (I tüüpi suhkurtõbi) - autoimmuunse geneetika diabeet, mis areneb koos elulise eelsoodumusega keskkonnategurite (viirusnakkus, tsütotoksilised ained jms) provotseerimisel.

1) pärilikkus: 1. tüübi diabeet - polygenic haigus, mis põhineb vähemalt kaks mutant diabeediga geeni 6. kromosoomi edastatud recessively seostatakse HLA-süsteem (enamasti koos DR3, DR4, B8, B15) ja määratakse eelsoodumus autoimmuunse hävitades isoleeritud aparaadi või suurendades b-rakkude tundlikkust viiruse antigeenide suhtes.

2) viirusinfektsioon (Enamasti punetised, Coxsackie, hepatiit B, mumpsi infektsioosse mononukleoosi, gripp, tsütomegaloviirus) - provotseerib arengu IDDM see on ühine antigeense epitoope b-rakkude ja pancreatogenic viirused (molekulaarne mimikri), mis aitab.. isoleeritud seadme autoimmuunsed vigastused.

1) Kopenhaageni B-rakkude hävitamise mudel:

A) AG pankreatotropnyh tegurid (viirused, tsütotoksiine jt.), Sattumist organismi, kahjustades b-rakkudele, soodustades vabastamist antigeenide ja seonduda HLA AH locus D kompleksi moodustamiseks pinnal makrofaagid, mis on antigeeni esitlevad rakud

B) antigeeni esitlevad rakud sekreteerivad IL-1, mis põhjustab:

- T-abistaja rakkude proliferatsioon ja nende lümfokiinide (g-IFN, TNFa) sekretsioon, mis on seotud b-rakkude hävitamisega

- kapillaaride läbilaskvuse suurenemine

- AH HLA I ja II klassi ekspressioon b-rakkudele, nende edasiseks transformeerimiseks autoantigeenidesse

2) Londoni B-raku hävitamismudel - b-rakkude kahjustus käivitub välise AG-ga koos makrofaagiga (vastavalt Kopenhaageni mudeli mehhanismidele), siis IL-1 suure kontsentratsiooni all

B-rakkude G-IFN ja TNF indutseerivad ebasoovitavate (mitte-normaalsete) AG DR3 ja DR4 ekspressiooni b-rakkude transformeerimisega enese antigeenideks; infiltreerunud Langerhansi saarte abistaja T-rakud, makrofaagid, plasma rakud, mis toodavad suures koguses tsütokiinide tekib tugev immunoloogilise reaktsiooni kaasates tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja loomulikud tapjarakud, mis viib hävitamine b-rakkudest.

1. tüüpi suhkurtõve arenguetapp:

1. etapp - teatud HLA AH-i põhjustatud IDDM-i geneetilise eelsoodumuse esinemine.

2. etapp - autoimmuunprotsesside initsieerimine pankreatotropiliste viiruste ja tsütotoksiinide mõju all olevate saarte b-rakkudes

3. etapp - aktiivsed immunoloogilised protsessid koos b-rakkude ja insuliini antikehade moodustumisega

4. etapp - glükoosiga stimuleeritud insuliini sekretsiooni progresseeruv vähendamine

5. etapp - kliiniliselt avatud diabeet (diabeedi manifestatsioon); areneb 85-90% b-rakkude hävitamisega

6. etapp - b-rakkude täielik hävitamine, insuliini ja C-peptiidi sekretsiooni täielik puudumine.

Diabeedi metaboolsed häired ja peamistes kliinilistes näidustustes patofüsioloogia:

A) süsivesikute ainevahetus - insuliin aktiveerib: glükoosi voolu rakkudesse; aeroobse glükolüüsi peamised ensüümid ja nukleiinhapete sünteesiks vajalik pentoosfosfaadi tsükkel; NADPH2, mida kasutatakse steroidhormoonide, kolesterooli, rasvhapete, fooliumaktiveerimise sünteesimiseks

Happed; glükogeensüntaas; insuliin inhibeerib: glükoos-6-fosfaadi muundamine glükoosiks; glükoneogenees; fosforülaas, stimuleerides glükogeeni lagunemist; sorbitool-šunti; glükuronaadi süsivesikute ainevahetus; glükoproteiini süntees; glükoositud hemoglobiini ja teiste glükosüülitud valkude moodustumist.

Süsivesikute metabolismi häired:

1) ¯ glükoosiomastamine viiakse raku insuliinsõltuv kudedes ® ¯ aktiivsuse võtmeensüü aeroobse glükolüüsi ® rikkumise energia moodustumise ® hüpoksia rakud ® glükogenolüüs, glükoneogenees muundumist glükoos-6-fosfaat glükoosiks ® glükosuuria ® polüuuria (tänu kõrgele osmolaalsuseks uriin) elektrolüütide kadumine, janu, dehüdratsioon, lihaste nõrkus, polüfagia (energia puuduse tõttu)

2) glükoosi metabolismi insuliinsõltumatute viiside aktiveerimine:

A) sorbitool - glükoos aldoosreduktaasi mõju all taastatakse sorbitoolile, mis sorbitooli dehüdrogenaasi mõju all muutub glükolüüsi teel metaboliseeritavaks fruktoosiks; insuliinipuudusega, insuliinist sõltuva sorbitooldehüdrogenaasi sisaldus on vähenenud ja läätses, närvikiududes, võrkkestas koguneb liiga osmootset sorbitooli

B) glükuronaat - tavapäraselt muundatakse glükoosium glükuroonhappes uridinedifosfaadi glükoosiga ja seda kasutatakse ka glükogeeni sünteesiks; t. k. kasutamist uridiindifosfaatglükuronüültransferaas DM glükogeeni sünteesi vähendatakse suurenda sünteesi glükuroonhappe ja glükosaminoglükaanideks (üks mehhanismidest arengut angiopaatiale)

c) glükoproteiin - kui diabeedi glükoproteiine sünteesitakse intensiivselt (aitavad kaasa angiopathiate tekkele)

B) valkude metabolism - insuliin aktiveerib: proteiini biosüntees, ribonukleotiidid (ATP, kreatiinfosfaat), aminohapete transportimine rakku, seejärel nende lisamine valkudesse; tsükliline nukleotiidide süntees (cAMP, cGMP); tsütoplasma ja tuuma nukleiinhapete (DNA, RNA) biosüntees; insuliin inhibeerib valkude lagunemist (kataboolne toime)

Valgu metabolismi rikkumine:

1) glükoosi metabolismi pentoosi tsükli aktiivsuse vähenemine koos valgusünteesi halvenemisega

2) intensiivse glükooneogeneesi protsesside tõttu suurenenud proteiini katabolism ja selle reservide ammendumine

3) valkude, eriti hemoglobiini, glükosüülimine, mis seostub väga tugevalt selles olekus hapnikuga ja raskendab seda vaskulaarse basaalse membraanide angiopaatia kudede hüpoksiaga jne.

B) rasva metabolism - insuliin aktiveerib: glükoosi lubamine adipotsüütidele; glükoos rasvhapete ja glütserofosfaadi moodustumine; glütserooli moodustumine; triglütseriidide süntees (lipogenees); insuliin inhibeerib lipolüüsi (antilipolüütiline toime)

Rasvade ainevahetuse häired:

Rasva sünteesi rikkumine, lipolüüsi protsesside suurenemine suure hulga rasvhapete moodustumisega (insuliinipuuduse tõttu ja pentoosi glükoosi ainevahetuse tsükli inhibeerimisel):

A) rasvhapped sisenevad maksa, põhjustades selle rasvhappe nifiltreerimise

B) üleliigsed rasvhapped muundatakse ketoonikestadesse (β-hüdroksübutüür- ja atsetoatsehapped), millel ei ole aega põletada Krebs® tsüklis, ketoonemia, ketoonuuria, atsetooni lõhn suust

c) rasvhapped, suurendades atsetüül-CoA moodustumist, aitavad suurendada kolesterooli sünteesi

D) elektrolüütide metabolism - insuliin aktiveerib kaaliumi voolu rakku ja pärsib naatriumi võtmist raku poolt.

IDDM diagnoosimine: vt küsimust 74.

1. tüüpi diabeedi ravi:

1. Patsientide koolitamine "Diabeedikoolis", et jälgida vajalikku toitu ja glükoosisisalduse määramise meetodeid veres, kasutades testriba või vere glükoosimeetrit, glükoosi ja ketooni organisme uriinis; patsiendil õpetatakse hüpoglükeemiaga eneseabi andma ka soovitusi mõõdetud füüsilise koormuse kasutamise kohta

2. Patsiendil insuliini süstimise ja õpetamise õpetamine Insuliini asendusravi (valitud ravimid - inimese geneetiliselt muundatud või rekombinantsed insuliinid).

Soovitatav insuliinravi režiim - basis-boolus - keskmise kestusega või pikaajaline insuliin kaks korda päevas - ligikaudu 2/3 päevaannusest enne hommikusööki ja umbes 1/3 päevasest annusest enne voodisse sisenemist, et luua insuliini baasväärtus + enne lühitoimelise insuliini iga põhitoidu insuliini maksimaalse insuliini sekretsiooni imiteerimine toitumise korral. Insuliini manustamisviis valitakse individuaalselt, et tagada optimaalne ainevahetuskontroll.

Kasutada võib järgmisi insuliini režiime:

1) lühikese toimeajaga ja keskmise toimivusega insuliin enne hommikusööki ja õhtusööki

2) lühikese toimeajaga insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise kestusega insuliin - enne hommikusööki ja õhtusööki

3) lühitoimeline insuliin - enne hommikusööki, lõuna-ja õhtusööki; keskmise pikkusega insuliin - enne hommikusööki ja öösel (kella 22-ks)

4) lühitoimeline insuliin - enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki; keskmise pikkusega insuliin - öösel (22 tunni jooksul)

Insuliini annus individuaalselt valitud glükeemilise profiili kontrolli all (keskmine igapäevane insuliinivajadus täiskasvanutel on 40-60 U, keskmiselt 0,6-0,8 U / kg kehamassi kohta). Kuid haiguse esimesel aastal võib diabeedi leevendamine tekkida koos eksogeense insuliini ("diabeetiline mesinädalad") ajutise järsu vähenemisega!

Pikaajalise insuliini annus arvutatakse põhiinsoleva vajaduse järgi ligikaudu 1 RÜ tunnis, mis on 24-28 RÜ päevas; Seda pikaajalise insuliini kogust manustatakse tavaliselt kahes annuses: ligikaudu 2/3 näidustatud päevasest annusest enne hommikusööki ja umbes 1/3 päevasest annusest enne magamaminekut. Lühiajalise insuliini manustatakse glükeemia kiiruse ja hinnangulise süsivesikute koguse (leivaühikute) koguse kohta iga toidukorra ajal; 1 U insuliini vähendab vere glükoosisisaldust umbes 2,22 mmol / l ja 12 g glükoosi (50 kcal) suurendab seda 2,77 mmol / l võrra; lühiajalise toimega insuliini annuse arvutamisel, mida manustatakse enne suuri sööki, võetakse arvesse, et 12 g glükoosi (1 XE) või 50 kcal imendumine nõuab 1,4 U insuliini.

Igapäevane insuliini annuse korrigeerimine toimub sõltuvalt järgmistest teguritest: päevase glükeemia taseme (profiil); süsivesikute sisaldus igal söögikorral; kehalise aktiivsuse tase ja intensiivsus; interaktiivse haiguse esinemine.

Insuliini süstevahendid:

A) insuliini injektorid (süstlaknad) - vajalikud lastele, noorukitele, rasedatele naistele, nägemise halvenemisega patsiendid ja diabeedi all kannatavate alajäsemete amputatsioon; insuliini kontsentratsioon süstlakorki kolbampullides 100 U / ml, padrunite maht - 1,5 ml või 3 ml

B) ühekordselt kasutatavad plastinsuliini süstlad, mis on kalibreeritud insuliini kontsentratsiooniga - muudel patsientidel

Insuliini süstimise tehnika:

- lühikese toimeajaga insuliini süstitakse 30 minutit enne sööki, ülitäpselt - vahetult enne sööki

- lühikese toimeajaga insuliini süstimine on soovitatav kõhupiirkonna nahaaluskoes, keskmise pikkusega insuliin - reied või tuharad sügavale läbi laia kokkupressitud naha 45 ° nurga all (või 90 °, kui nahaalune rasvarakk on nõela pikkusest paksem)

- Lipodüstroofiate tekke vältimiseks on soovitatav insuliini manustamiskohtade igapäevane muutmine ühes piirkonnas.

3. Toitumise põhimõtted:

- toit peaks tagama suhteliselt stabiilse glükeemilise profiili ja edendama head metaboolset kontrolli

- kergesti seeduvad süsivesikud sisaldavad tooted on igapäevasest toidust välja arvatud

- päevane kalorikogus peab olema 55-60% ulatuses süsivesikute, 16-20% valkude ja 24-30% rasvade tõttu

- toidus peab olema ülekaalulised rasva sisaldavad toidud, siis on soovitatav seda lisada

Tooted, mis sisaldavad küllastumata rasvhappeid (taimeõlid)

- optimaalselt 6 einet - 3 peamist (hommikusöök, lõunasöök, õhtusöök) ja veel 3 (teine ​​hommikusöök, pärastlõunane suupiste ja mõõdukas eine enne magamaminekut)

- on vaja dokumenteerida järgmisi tooteid (loe leivaühikud) - teravilja, vedelad piimatooted, mõned köögiviljad (kartul, mais), puuviljad

4. Füüsiline aktiivsus - rangelt individuaalne, tuleb seda meeles pidada:

- harjutus suurendab insuliinitundlikkust ja vähendab glükeemiat, mis võib põhjustada hüpoglükeemia tekkimist; hüpoglükeemiaoht suureneb treeningu ajal ja järgmise 12-40 tunni jooksul pärast pikaajalise rasket treeningut

- kerge ja mõõduka füüsilise koormuse korral, mis kestab kuni 1 tund, on enne ja pärast sportimist vaja täiendavaid süsivesikuid (15 g kergesti seeditavaid süsivesikuid iga 40 min spordi kohta)

- mõõduka füüsilise koormusega, mis kestab üle 1 tunni ja intensiivse sportimisega, on vaja vähendada insuliini annust, mis toimuvad järgmisel 6-12 tundi pärast treeningut

- vere glükoosisisaldust tuleb mõõta enne, treeningu ajal ja pärast seda

- dekompenseeritud diabeediga, eriti ketoosituatsiooniga, on füüsiline koormus vastunäidustatud!