Image

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on spetsiifilised patoloogilised muutused neerude veres, mis tulenevad mõlemat tüüpi diabeedist ja mille tulemuseks on glomeruloskleroos, neerufiltratsiooni vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse areng (CRF). Diabeetilist nefropaatiat kliiniliselt avaldab mikroalbuminuuria ja proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, nefrootiline sündroom, ureemia tunnused ja krooniline neerupuudulikkus. Diagnoosiks diabeetilise nefropaatia põhineb albumiini uriiniga endogeensed kreatiniini kliirens, valkude ja lipiidide vere andmeid neeru- ultraheli, Doppleri ultraheli neeru- laevadel. Diabeedi nefropaatia, dieedi, süsivesikute paranemise, valkude, rasvade metabolismi, AKE inhibiitorite ja ARA kasutamise korral, vajadusel detoksikatsiooniravi, hemodialüüsi, neeru siirdamise korral.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on 1. tüüpi ja II tüüpi suhkurtõve hiline komplikatsioon ja üks selle surmaga seotud põhjusi. Suurte ja väikeste veresoonte kahjustus (diabeetilised makroangiopathiad ja mikroangiopaatia), mis arenevad diabeedi korral, aitab kaasa kõikide elundite ja süsteemide, peamiselt neerude, silmade ja närvisüsteemi kahjustumisele.

Diabeetilist nefropaatiat esineb 10-20% -l diabeeti põdevatel patsientidel; sagedamini raskendab nefropaatia insuliinsõltuva haiguse kulgu. Diabeetilist nefropaatiat tuvastati sagedamini meespatsientidel ja 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kes arenesid puberteedieas. Diabeetilise nefropaatia (ESRD staadiumi) arengu tipp on täheldatav diabeedi kestusega 15-20 aastat.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetilist nefropaatiat on põhjustanud neerude veresoonte patoloogilised muutused ja kapillaaride silmad (glomerulid) glomerulid, mis täidavad filtreerimise funktsiooni. Hoolimata diabeetilise nefropaatia patogeneesi erinevatest teooriatest, mida peetakse endokrinoloogias, on hüperglükeemia selle arengu peamine tegur ja lähteüksus. Diabeetilist nefropaatiat tekib süsivesikute ainevahetuse häirete pikaajalise ebapiisava kompenseerimise tõttu.

Vastavalt metaboolse teoreetilisest diabeetiline nefropaatia, hüperglükeemia konstantse järkjärgult viib muutusi biokeemiliste protsesside: Mitteensümaatilise glükosüülitaks valgumolekule glomeruli ja vähendas nende funktsionaalne aktiivsus; vee-elektrolüütide homöostaasi katkemine, rasvhapete metabolism, hapniku transpordi vähendamine; glükoositaluvuse polüooli raja aktiveerimine ja neerukoes toksiline toime, neerude veresoonte läbilaskvuse suurenemine.

Hemodünaamiline teoreetilisest arengus diabeetiline nefropaatia, olulist rolli ning hüpertensiooni ja haigusseisundid Neerusisene verevoolu: tasakaalutus tooni aferentsete ja efferent arterioolide ja kõrge vererõhuga skleroosi. Pikaajalisel hüpertensiooni viib struktuurseid muutusi glomeruli: esimene moodustamaks hüperfiltratsioonina kiirendatud esmase uriinierituse ja valgud ning seejärel - väljavahetamisega koest sidekoe neeruglomeerulitesse (glomerulaarskleroosi) täieliku ummistuse glomerulaarfiltratsiooni võimsust vähendada nende arengut ja krooniline neerupuudulikkus.

Geneetiline teooria põhineb diabeetilise nefropaatia diabeediga patsiendil geneetiliselt määratud predistentsete tegurite olemasolul, mis avaldub metaboolsetel ja hemodünaamilistel häiretel. Diabeedi nefropaatia patogenees on kaasatud kõik kolm arengumehhanismi ja tihedalt suhelda.

Diabeedi nefropaatia riskifaktoriteks on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioonid, rasvade metabolismi häired ja ülekaalulisus, meeste sugu, suitsetamine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeedi nefropaatia arengus esineb mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi staadiumid.

Diabeetilise nefropaatia pikka aega on asümptomaatiline, ilma välistest ilmingutest. Diabeedi nefropaatia algfaasis suureneb neerude glomerulaaride suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suureneb neerude verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Mõned aastad pärast suhkruhaiguse debüüdi on täheldatud neerude glomerulaarse aparatuuri esialgseid struktuurimuutusi. Hoolimata suurest glomerulaarfiltratsioonist, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normaalseid väärtusi (

Diabeetilist nefropaatiat hakatakse arenema rohkem kui viis aastat pärast patoloogia tekkimist ja see avaldub püsiva mikroalbuminuuria (> 30-300 mg / päevas või 20-200 mg / ml hommikuse uriinis). Vererõhk võib olla perioodiline, eriti treeningu ajal. Diabeedi nefropaatiaga patsientide tervise halvenemist jälgitakse ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Kliiniliselt raske diabeetiline nefropaatia tekib 15... 20 aasta pärast 1. tüüpi diabeedi korral ja seda iseloomustab püsiv proteinuuria (uriini valgu tase> 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja GFR on vähenenud, hüpertoonia muutub püsivaks ja seda on raske korrigeerida. Arendab nefrootilist sündroomi, mis avaldub hüpoalbuminaadist, hüperkolesteroleemiatest, perifeersest ja kõhu tursetest. Kreatiniin ja vere uurea tase on normaalne või kergelt tõusnud.

Lõppstaadiumis diabeetiline nefropaatia on järsk langus neeru- filtrimist ja kontsentreerimist funktsioone: massiivne proteinuuria, madal GFR olulist suurenemist uurea ja kreatiniini taseme tõusu veres, aneemia, turse väljendatud. Sellel etapil võib oluliselt väheneda hüperglükeemia, glükosuuria, endogeense insuliini eritumine uriiniga ja vajadus eksogeense insuliini järele. Nefrootiline sündroom areneb, vererõhk saavutab kõrge väärtuse, düspeptiline sündroom, ureemia ja krooniline neeruhaigus areneb koos keha enese mürgituse märkega ainevahetusproduktide ja erinevate organite ja süsteemide kahjustamise kaudu.

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on peamine ülesanne. Diabeetilise nefropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks viiakse läbi biokeemiline ja täielik vereanalüüs, biokeemiline ja täielik uriinianalüüs, Rebergi test, Zimnitsky test, neerulaevade USDG.

Diabeedi nefropaatia varajaste staadiumide peamised markerid on mikroalbuminuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Diabeediga patsientide iga-aastase sõeluuringu korral uurige albumiini päevast eritumist uriinis või albumiini / kreatiniini suhet hommikul.

Diabeetilise nefropaatia üleminek proteinuuria staadiumile määratakse valgu esinemisega üldises uriinianalüüsis või albumiini eritumisel uriinis üle 300 mg / päevas. On vererõhu suurenemine, nefrootilise sündroomi tunnused. Hilisstaadiumi diabeetiline nefropaatia ei ole raske diagnoosida: massiivne proteinuuria ja vähendamine GFR (alla 30-15 ml / min) lisatakse kreatiniini ja uurea sisaldus veres (asoteemia), aneemia, atsidoos, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüperlipideemia, näotursete ja kogu keha.

Oluline on diabeedi nefropaatia diferentsiaaldiagnostika teiste neeruhaigustega: krooniline püelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Sel eesmärgil võib läbi viia bakterioloogiline uurimine uriinis mikroflooras, neerude ultraheli ja eriteraapia urograafia. Mõnel juhul (diagnoosi selgitamiseks tehakse varajases väljakujunenud ja kiiresti kasvav proteinuuria, nefrootilise sündroomi äkiline areng, püsiv hematuria), neeru trahvi nõelaga aspireerimisbiopsia.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peamine eesmärk on ennetada ja edasi lükata haiguse edasiarenemist CRF-ile, vähendada kardiovaskulaarsete komplikatsioonide (IHD, müokardi infarkti, insuldi) riski. Diabeedi nefropaatia erinevate etappide ravis on sageli veresuhkru, vererõhu, mineraalide, süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetuse kahjustuste kompenseerimine.

Drugs of esmavaliku diabeetilise nefropaatia on angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja angiotensiini retseptori antagonistid (ARA): irbesartaani, valsartaan, losartaan, on normaalne süsteemi ja intraglomerular hüpertensiooni ja viivitades haiguse progresseerumiseni. Ravimid on ette nähtud isegi normaalse vererõhuga annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni tekkimist.

Alustades mikroalbuminuuria staadiumist, on näidatud madala valgusisaldusega soola vaba toitumine: loomsete valkude, kaaliumi, fosfori ja soola tarbimise piiramine. Kardiovaskulaarsete haiguste tekke riski vähendamiseks on düslipideemia korrigeerimine vajalik madala rasvasisaldusega dieedi ja ravimite võtmisega, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit (L-arginiin, foolhape, statiinid).

Diabeetilise nefropaatia lõppfaasis on vaja detoksikatsiooniravi, diabeedi ravi korrigeerimist, sorbentide manustamist, asitomeetilisi aineid, hemoglobiinisisalduse normaliseerumist, osteodüstroofia ennetamist. Neerufunktsiooni järsu halvenemisega tõstatatakse küsimus, kas hemodialüüsi, püsivat peritoneaaldialüüsi või doonori neeru siirdamise patsiendi kirurgilist ravi.

Diabeedi nefropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeedi nefropaatia ainsaks pöörduvaks staadiumiks on mikroalbuminuuria õigeaegse etteantud adekvaatse raviga. Proteiuria staadiumis on võimalik haiguse progresseerumist vältida CRF-ile, jõudes diabeetilise nefropaatia lõppfaasi, viib see elu, mis ei sobi kokku eluga.

Praegu on diabeetilise nefropaatia ja kroonilise neerupuudulikkuse esilekutsumine asendusravi juhtivateks näideteks - hemodialüüs või neeru siirdamine. Diabeedi nefropaatia tõttu esinev CKD põhjustab 15% kõigist surmast patsientidel, kellel on 1. tüüpi diabeet, noorem kui 50 aastat.

Diabeetilise nefropaatia vältimine on diabeediandmete endokrinoloogi diabeediga patsientide süstemaatiline jälgimine, ravi õigeaegne korrigeerimine, veresuhkru taseme pidev enesekontrollimine, raviarsti soovituste järgimine.

Diabeetilist nefropaatiat: sümptomid, astmed ja ravi

Diabeedne nefropaatia on sageli kõige neerupuudulikkuse tüsistuste puhul tavaline nimetus. See termin kirjeldab neerude (glomerulite ja tuubulite) filtrite elemente ja neid söötavaid veresoonte diabeetilisi kahjustusi.

Diabeetilist nefropaatiat on ohtlik, kuna see võib viia neerupuudulikkuse (terminaalse) staadiumini. Sellisel juhul peab patsient läbima dialüüsi või neeru siirdamise.

Diabeetilise nefropaatia on üks varajase suremuse ja puuete üldistest põhjustest patsientidel. Diabeet pole ainus neeruhaiguste põhjus. Kuid nende seas, kes läbivad dialüüsi ja on doonori neeru siirdamisega kooskõlas, on kõige rohkem diabeet. Selle üks põhjusi on II tüüpi diabeedi esinemissageduse märkimisväärne suurenemine.

  • Neerupuudulikkus suhkurtõve korral, selle ravi ja ennetamine
  • Millised testid tuleb läbida neerude kontrollimiseks (avaneb eraldi aknas)
  • See on tähtis! Diabeet Dieet
  • Neeruarteri stenoos
  • Diabeedi neeru siirdamine

Diabeetilise nefropaatia põhjused:

  • patsiendi veresuhkru taseme tõus;
  • vilets kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus veres;
  • kõrge vererõhk (loe meie "seotud" veebilehte hüpertensioonile);
  • aneemia, isegi suhteliselt "kerge" (hemoglobiin veres 6,5 mmol / l), mida ei saa vähendada konservatiivsete ravimeetoditega;
  • Raskekujuline vedeliku retentsioon kehas, millel on kopsuturse oht;
  • Valgu-energia nurjumise ilmsed sümptomid.

Dialüüsi teel ravitud diabeedihaigete vereanalüüside sihtmärgid:

  • Glükeeritud hemoglobiin - vähem kui 8%;
  • Vere hemoglobiin - 110-120 g / l;
  • Paratüroidhormoon - 150-300 pg / ml;
  • Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l;
  • Kaltsiumisisaldus - 2,10-2,37 mmol / l;
  • Toode Ca × P = Vähem kui 4,44 mmol2 / l2.

Kui töötatakse renaalse aneemiaga dialüüsikeskuste diabeetikut ettenähtud vahenditega erütropoeesi stimuleerimiseks (Alfaepoetiini beetaepoetiiniga, epoetiinravi metoksü-beeta, epoetiinravi omega, darbepoetiin alfa) ja raua preparaatide tablettide või süstide. Vererõhk üritab säilitada alla 140/90 mm Hg. Art., Hüpertensiooni raviks valitud ravimid on AKE inhibiitorid ja angiotensiin-II retseptori blokaatorid. Loe lähemalt artiklist "Hüpertensioon 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral".

Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi tuleks kaaluda ainult ajutise neeru siirdamise ettevalmistusena. Pärast siiriku funktsioneerimise aja neeru siirdamist on patsient täielikult neerupuudulikkuse. Diabeetilist nefropaatiat stabiliseerub, patsiendi ellujäämine suureneb.

Diabeediga neerutransplantaadi planeerimisel üritavad arstid hinnata, kui tõenäoliselt on patsiendil südame-veresoonkonna katkestamine (südameatakk või insult) operatsiooni ajal või pärast seda. Selleks läbib patsient mitmesuguseid uuringuid, sealhulgas koormaga EKG-d.

Nende uuringute tulemused näitavad sageli, et ateroskleroosi mõjutavad ka südame ja / või aju sattunud veresooned. Lisateavet leiate artiklist "Neeruarteri stenoos". Sellisel juhul on enne neeru siirdamist soovitatav kirurgiliselt taastada nende anumate avatus.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetilist nefropaatiat - diabeedihaigetele iseloomulik neerukahjustus. Haiguse alus on neerude veresoonte kahjustus ja selle tagajärjeks elundite funktsionaalse funktsioonihäire tekkimine.

Ligikaudu pooltel 1. või 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on üle 15 aasta kogemusi, on kliinilised või laboratoorsed neerukahjustuse nähud, mis on seotud elulemuse märkimisväärse vähenemisega.

Vastavalt esitatud andmetele riigi registreeru diabeetikutel levimus diabeetilise nefropaatia inimeste seas insuliinsõltuv tüüp on ainult 8% (Euroopa riikides nimetatakse määr 40%). Siiski leiti mitmete ulatuslike uuringute tulemusena, et mõnede Venemaa subjektide puhul on diabeetilise nefropaatia esinemissagedus 8 korda suurem kui märgitud.

Diabeetilist nefropaatiat on diabeedi hiline komplikatsioon, kuid viimasel ajal paraneb selle patoloogia olulisus arenenud riikides eluea pikenemise tõttu.

Kuni 50% patsientidest, keda raviti neeruasendusravi (kuhu hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, neeru siirdamist), - patsiendi diabeetiline nefropaatia päritoluga.

Põhjused ja riskifaktorid

Neeru vaskulaarhaiguse peamine põhjus on kõrge glükoositaseme tase. Kasutamismehhanismide maksejõuetuse tõttu ladestub veresoone ülemäärased kogused glükoosi, põhjustades patoloogilisi muutusi:

  • moodustumise peenstruktuure neerudes lõpptoodete glükoosiainevahetuse, mis akumuleerub endoteelirakkude (sisekiht laeva), provotseerida selle paikset turset ja ümberkorraldamiseks;
  • vererõhu järk-järguline tõus neeru väikseimates elementides - nefroons (glomerulaarne hüpertensioon);
  • reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerimine, millel on võtmeroll süsteemse vererõhu reguleerimisel;
  • massiivne albumiin või proteinuuria;
  • podotsüütide (rakud, mis filtreerivad aineid neerutransplaasides) düsfunktsioon.

Diabeetilise nefropaatia riskifaktorid:

  • vere glükoositaseme halb enesekontroll;
  • insuliinist sõltuva suhkurtõve tüübi varane moodustamine;
  • vererõhu stabiilne tõus (hüpertensioon);
  • hüperkolesteroleemia;
  • suitsetamine (maksimaalne patoloogia tekke oht on suitsetamine 30 või enama sigaretti päevas);
  • aneemia;
  • koormatud perekonna ajalugu;
  • meessoost sugu.

Umbes pooltel 1. või 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on rohkem kui 15 aastat kogemusi, on kliinilised või laboratoorsed neerukahjustuse nähud.

Haiguse vormid

Diabeetilist nefropaatiat saab realiseerida mitme haiguse vormis:

  • diabeetiline glomeruloskleroos;
  • krooniline glomerulonefriit;
  • nefriit;
  • aterosklerootiline neeruarteri stenoos;
  • tubulointerstitsiaalne fibroos; ja teised

Vastavalt morfoloogilistele muutustele eristatakse neerukahjustuse järgmisi etappe (klassid):

  • klass I - elektronmikroskoobiga avastatud üksikne muutused neerude veres;
  • Klass Ila - soft paisumise (alla 25% mahust) mesangiumimaatriksi (kogum sidekoe struktuurid vahel paiknevad neerupäsmakeste kapillaarid vaskulaarse);
  • IIb klass - tõsine mesangiaalne ekspansioon (üle 25% mahust);
  • III klass - nodulaarne glomeruloskleroos;
  • IV klass - aterosklerootilised muutused üle 50% neeru glomerulist.

Nefropaatia progresseerumisel on mitmeid näitajaid kombineerides.

1. Staadium A1, prekliiniline (struktuurimuutused, millega ei kaasne spetsiifilisi sümptomeid), keskmine kestus on 2 kuni 5 aastat:

  • mesangiaalse maatriksi maht on normaalne või veidi suurenenud;
  • basaldi membraan paksendatud;
  • glomerulaaride suurus ei muutu;
  • glomeruloskleroosi nähud puuduvad;
  • väike albumiuria (kuni 29 mg päevas);
  • proteinuuria ei ole täheldatud;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus normaalne või suurenenud.

2. A2 staadium (neerufunktsiooni esialgne langus), kestus kuni 13 aastat:

  • mesangiaalse maatriksi maht ja mitmel erineval määral keremembraani paksus suureneb;
  • albuminuria jõuab 30-300 mg päevas;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või veidi vähenenud;
  • proteinuuria puudub.

3. Staadium A3 (progresseeruv neerufunktsiooni langus) tekib tavaliselt 15-20 aasta jooksul pärast haiguse algust ja seda iseloomustab järgmine:

  • mesenhümaalse maatriksi mahu märkimisväärne suurenemine;
  • keraamplasma hüpertroofia ja neeru glomeruloos;
  • intensiivne glomeruloskleroos;
  • proteinuuria.

Diabeetiline nefropaatia on diabeedi hiline komplikatsioon.

Lisaks ülaltoodule kasutatakse ka 2000. aastal Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt heakskiidetud diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni:

  • diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
  • diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium, millel on terviklik lämmastikku sekreteeriv neerufunktsioon;
  • diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt algfaasis ei ole spetsiifiline:

  • üldine nõrkus;
  • suurenenud väsimus, tulemuslikkuse vähenemine;
  • kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemine;
  • peavalu, peapöörituse episoodid;
  • "vananenud" pea tunne.

Haiguse progresseerudes laieneb valuliste ilmingute hulk:

  • igemevalu esinemissageduses;
  • turse (tavaliselt näol, hommikul);
  • urineerimishäired (päevas või öösel suurenenud, mõnikord koos valulikkusega);
  • isutus, iiveldus;
  • janu;
  • päevane unisus;
  • krambid (tavaliselt vasika lihased), luu-lihaskonna valu, patoloogilised luumurrud;
  • vererõhu tõus (kui haigus areneb, hüpertoonia muutub pahaloomulisemaks, kontrollimatuks).

Hilisemates haigusetappe arendada kroonilise neeruhaigusega (varase nimi - krooniline neerupuudulikkus), mida iseloomustab märkimisväärne muutus toimimist elundite ja patsiendi puude: kasv asoteemia tingitud ebakõla ekskretoorne funktsioone, nihkega happe-aluse tasakaalu hapestumist sisekeskkonna, aneemia, elektrolüütide tasakaaluhäired.

Diagnostika

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine põhineb laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetel, kui patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi:

  • uriinianalüüs;
  • albumiinuriat, proteinuuria (igal aastal, albuminuria avastamine üle 30 mg päevas nõuab kinnitamist vähemalt kahel järjestikusel testil 3-st);
  • määramise glomerulaarfiltratsiooni (GFR) (vähemalt 1 kord aastas patsientidel etapid I-II ja mitte vähem kui 1 kord 3 kuud kohalolekul püsivad proteinuuria);
  • seerumi kreatiniini ja karbamiidi uuringud;
  • vere lipiidide test;
  • vererõhu enesekontroll, igapäevane vererõhu jälgimine;
  • Neerude ultraheliuuring.

Ravi

Peamised narkootikumide rühmad (eelistatud, alates valitud ravimitest kuni viimase etapi ravimideni):

  • angiotensiini konverteeriva (angiotensiini konverteeriva) ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid);
  • angiotensiini retseptori blokaatorid (ARA või ARB);
  • tiasiid- või tsükli diureetikumid;
  • aeglase kaltsiumikanali blokaatorid;
  • α- ja β-blokaatorid;
  • narkootikumide keskne tegevus.

Lisaks soovitatakse lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine), trombotsüütide ravimeid ja dieediteraapiat.

Diabeetilise nefropaatia ravi konservatiivsete meetodite ebaõnnestumise korral hinnatakse neerupuudulikkuse ravi sobivust. Kui esineb neeru siirdamise väljavaade, peetakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi funktsionaalselt maksejõuetu elundi operatiivse asendamise ettevalmistamise ajutist staadiumi.

Kuni 50% patsientidest, keda raviti neeruasendusravi (kuhu hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, neeru siirdamist), - patsiendi diabeetiline nefropaatia päritoluga.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeedne nefropaatia põhjustab raskete komplikatsioonide tekkimist:

  • krooniline neerupuudulikkus (krooniline neeruhaigus);
  • südamepuudulikkus;
  • kooma, surm.

Prognoos

Kompleksse farmakoteraapia puhul on prognoos suhteliselt soodne: sihtrõhu saavutamine ei ületa 130/80 mm Hg. st. koos glükoosisisalduse range kontrolliga väheneb nefropaatiate arv rohkem kui 33%, kardiovaskulaarne suremus 1/4 ja suremus kõigil juhtudel 18%.

Ennetamine

Ennetusmeetmed on järgmised:

  1. Vere glükoosisisalduse süstemaatiline kontroll ja enesekontrollimine.
  2. Süstemaatiline mikroalbuminuuria, proteinuuria, kreatiniini ja vere uurea, kolesterooli taseme kontroll, glomerulaarfiltratsiooni määra määramine (kontrollide sagedus määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist).
  3. Nefroloogi, neuroloogi, silmaarsti rutiinsed uuringud.
  4. Meditsiiniliste soovituste järgimine, ravimite manustamine näidustatud annustes vastavalt ettenähtud raviskeemile.
  5. Suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine.
  6. Elustiili muutmine (dieet, mõõdetud füüsiline aktiivsus).

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), eriala "General Medicine", kvalifikatsioon "Doctor". 2008-2012 - Kõrghariduse riigieelarvelise õppeasutuse KSMU kliinilise farmakoloogia osakonna kraadiõppe üliõpilane KSMU, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia") 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Paljud uimastite esmakordselt turustatavad ravimid. Näiteks heroiini turustati esmakordselt imiku köha ravimeetodina. Arkaanid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamiseks.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Patsiendil, kes soovivad patsiendi välja tõmmata, lähevad arstid liiga kaugele. Näiteks kindel Charles Jensen perioodil 1954-1994. säilinud üle 900 kasvaja eemaldamise operatsiooni.

Elu jooksul toodab keskmine inimene nii palju kui kaks suurt sülumisahtelt.

Haruldasem haigus on Kourou tõbi. Haigused on ainult New Guinea Fur hõimu esindajad. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Inimveri "sõidab" läbi laevade tohutu surve all ning, rikkudes nende terviklikkust, on võimeline laskma kuni 10 meetri kaugusel.

Enamikul juhtudel kannatab antidepressantide inimene uuesti depressiooni. Kui inimene on oma jõuga depressiooniga toime tulnud, on tal igal võimalusel unustatud selle riigi igaveseks.

Oxfordi ülikooli teadlased viivad läbi mitmeid uuringuid, milles nad jõudsid järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased jätta kala ja liha oma dieeti välja jätta.

5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiini orgasmi.

Inimjuure kaal on ligikaudu 2% kogu kehamassist, kuid see tarbib umbes 20% hapnikku, mis siseneb verdesse. See asjaolu muudab inimese aju äärmiselt tundlikuks hapnikupuudusega tekitatud kahju suhtes.

Kui te ainult kaks korda päevas naeratate, saate vererõhku langetada ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Inimeste kõht toimib hästi koos võõrkehadega ja ilma meditsiinilise sekkumiseta. On teada, et mao-mahl võib isegi mündid lahustada.

Esimene vibraator leiutas 19. sajandil. Ta töötas aurumootoril ja oli ette nähtud naiste hüsteria raviks.

Et öelda isegi kõige lühemaid ja lihtsamaid sõnu, kasutame me 72 lihast.

Paljud teavad olukorda, kui laps "ei pääse" külmetushaigustest. Kui lasteaias õppimise esimesel aastal on see organismi normaalne reaktsioon, siis ilmneb see veelgi.

Diabeedi staadiumis nefropaatia

Diabeedne nefropaatia on kahepoolne kahjustus neerudele, mille tagajärjeks on funktsionaalse võime vähenemine ja diabeedi vormis tekkivate mitmesuguste patoloogiliste mõjude mõju.

Sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeedi nefropaatia arengus esineb mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi staadiumid.

Diabeetilise nefropaatia pikka aega on asümptomaatiline, ilma välistest ilmingutest. Diabeedi nefropaatia algfaasis suureneb neerude glomerulaaride suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suureneb neerude verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Mõned aastad pärast suhkruhaiguse debüüdi on täheldatud neerude glomerulaarse aparatuuri esialgseid struktuurimuutusi. Jääb suur glomerulaarfiltratsiooni hulk, uriini albumiini eritumine ei ületa normaalseid väärtusi (30-300 mg päevas või 20-200 mg / ml hommikuse uriinis). Vererõhk võib olla perioodiline, eriti treeningu ajal. Diabeedi nefropaatiaga patsientide tervise halvenemist jälgitakse ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Kliiniliselt raske diabeetiline nefropaatia tekib 15... 20 aasta pärast 1. tüüpi diabeedi korral ja seda iseloomustab püsiv proteinuuria (uriini valgu tase> 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja GFR on vähenenud, hüpertoonia muutub püsivaks ja seda on raske korrigeerida. Arendab nefrootilist sündroomi, mis avaldub hüpoalbuminaadist, hüperkolesteroleemiatest, perifeersest ja kõhu tursetest. Kreatiniin ja vere uurea tase on normaalne või kergelt tõusnud.

Lõppstaadiumis diabeetiline nefropaatia on järsk langus neeru- filtrimist ja kontsentreerimist funktsioone: massiivne proteinuuria, madal GFR olulist suurenemist uurea ja kreatiniini taseme tõusu veres, aneemia, turse väljendatud. Sellel etapil võib oluliselt väheneda hüperglükeemia, glükosuuria, endogeense insuliini eritumine uriiniga ja vajadus eksogeense insuliini järele. Nefrootiline sündroom areneb, vererõhk saavutab kõrge väärtuse, düspeptiline sündroom, ureemia ja krooniline neeruhaigus areneb koos keha enese mürgituse märkega ainevahetusproduktide ja erinevate organite ja süsteemide kahjustamise kaudu.

I-III ravitase

Diabeedi nefropaatia ennetamise ja ravi põhialused I-III etappidel on:

  • glükeemiline kontroll;
  • vererõhu reguleerimine (vererõhu tase peaks olema 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l) hüperlipideemia korrigeerimine (lipiidide taset alandav dieet) on hädavajalik ja ebapiisava efektiivsusega hüpoteesiravimid.

LDL> 3 mmol / l näitab konstantset statiinide tarbimist:

  • Atorvastatiin - sees 5-20 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
  • Lovastatiin suu kaudu 10-40 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
  • Simvastatiin suu kaudu 10-20 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.
  • Statiinide annused korrigeeritakse, saavutamaks soovitud LDL taset 6,8 mmol / l) ja tavalised GFR-id näitavad fibraate:
  • Fenofibraat suu kaudu 200 mg 1 kord päevas, kestus määratakse individuaalselt või
  • Cyprofibraat 100-200 mg / päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Mõõdukas koljutine hemodünaamika restaureerimine mikroalbuminuuria staadiumis võib saavutada loomse valgu tarbimise piiramisega 1 g / kg / päevas.

Etapid

Siin on peamised 5 sammud, mis sujuvalt asendavad teineteisega diabeetilise nefropaatia, kui te ei sekku protsessi algusesse:

  • Neerude hüperfunktsioon. Väliste ilminguid ei järgita. Määratakse ainult neerukandjate vaskulaarrakkude suuruse suurenemine. Nii filtreerimisprotsess kui uriini eritumine on tõhustatud. Uriinis valku ei ole.
  • Esialgsed struktuurimuutused. Tavaliselt areneb kaks aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Diabeetilise nefropaatia sümptomid puuduvad. Veresoonte seinte paksenemine. Uriinis valku ei ole veel olemas.
  • Tekkimas diabeetiline nefropaatia. See toimub keskmiselt 5 aasta jooksul. Kõige sagedamini leiab see nefropaatia staadium tavapärase kontrolli käigus juhuslikult - uriinis fikseeritakse väike kogus proteiini (kuni 300 mg päevas). Arstid nimetavad seda seisundit mikroalbuminuuriaks. Siiski võib juba mikroalbuminuuria põhjal järeldada, et neerude veresoontele on märkimisväärne kahjustus.
  • Raskele diabeetilisele nefropaatiale on ereda kliiniline pilt ja see tekib tavaliselt 12-15 aastat pärast diabeedi algust. Valk uriiniga eritub suurtes kogustes. See on proteinuuria. Veres on vastupidi valkude kontsentratsioon väheneb, esinevad tursed. Esialgu ilmnevad alajäsemete ja näo paistetus. Hiljem, kui haigus progresseerub, koguneb vedelik mitmetesse kehaõõntesse (rindkere, kõhu ja perikardi õõnsused), turse muutub tavaliseks. Kui neerukahjustus on liiga tugev, ei anta diureetikumide määramist enam patsiendile. Ainus väljapääs on punktsioon, st akumuleeritud vedeliku kirurgiline eemaldamine. Valgu defitsiidi täitmiseks peab keha purustama oma valke. See toob kaasa ammendumise ja nõrkuse tekkimise. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist, unisust, iiveldust, janu. Surve suurenemine on tavaliselt reageerinud valulikkusele südame piirkonnas, õhupuudus ja peavalud.
  • Diabeetilise nefropaatia lõpp - haiguse ureemiline lõppfaas. Täheldatud neerukandjate absoluutne skleroos. Filtreerimise kiirus on oluliselt vähendatud; Neerude väljaheidet ei toimu. Patsiendi elu on selge oht. Selle olukorra optimaalne väljapääs on neeru siirdamine või hemodialüüsi / peritoneaaldialüüs.

Kolme esimest etappi nimetatakse eellinkinaks, sest nende kohta pole kaebusi. Neerukahjustuse olemasolu kindlaksmääramiseks on võimalik teha ainult spetsiaalseid laboratoorsed uuringud ja neerukude mikroskoopia. Siiski on oluline, et neil etappidel oleks võimalik haigus tuvastada, sest hiljem muutub see pöördumatuks.

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia üldtunnustatud liigitus Mogenseni järgi (CE, Mogensen, 1983)

Diabeetilise nefropaatia astmed

I. Staadiumiline hüperfunktsioon
Ii. Esialgse struktuurimuutuse etapp
III. Alguses NAM
Iv. Etapp hääldatakse DN
V. Ureemia staadium

  • (hüperfiltreerimine, hüperperfusioon, neerupuudulikkus, normoalbuminuria (10-15 aastat)
  • 15-20 aastat

Diagnostika

Tavalised testid ei võimalda diagnoosida haiguse prekliinilisi etappe. Seepärast on uriini albumiini määratlus spetsiifiliste meetoditega näidustatud kõigile diabeediga patsientidele. Mikroalbuminuuria (30 kuni 300 mg / päevas) tuvastamine viitab diabeetilise nefropaatia esinemisele. Glomerulaarfiltratsiooni määra definitsioonil on sarnane tähendus. Glomerulaarfiltreerimiskiiruse suurenemine viitab rõhu suurenemisele neeru anumates, mis kaudselt näitab diabeetilise nefropaatia esinemist.

Haiguse kliinilist staadiumi iseloomustab märkimisväärse koguse valgu esinemine uriinis, arteriaalne hüpertensioon, silma anuma kahjustus nägemiskahjustuse tekkimisel ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse progresseeruv püsiv langus ning glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb keskmiselt 1 ml / min iga kuu.

V-astme haigus diagnoositakse, vähendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust alla 10 ml / min.

Toitumine

Toit nefropaatia varajases staadiumis (mikroalbuminuuria)

See on diabeedi neerukahjustuse varajane staadium, kus intrarenaalse dünaamika taastamine sõltub suurel määral toidu tarbimisest. On näidatud mõõduka ja piiratud valgu tarbimine, mitte üle 12-15% kogu kalorikogusest toidus. Diabeetilise nefropaatia dieedil oleva hüpertensiooni korral on vaja piirata soola tarbimist 3-4 g päevas. Samuti on kasulik soolatud köögiviljade, kala, mineraalvee tagasilükkamine. Toitu valmistatakse ainult värsketest looduslikest toodetest ilma soolata. 100 g toitu peab sisaldama 20-30 g liha ja kala, 6 g kuni 15 g munadest ja piimatoodetest, 2 g tärklist sisaldavaid tooteid, 1-16 g taimset toodet. Kalorikogus ei tohi ületada 2500 kalorit.

Diabeetiline nefropaatia proteinuuria faasis

Diabeedi nefropaatia madala proteiinisisaldusega toitumine proteinuuria faasis on sümptomaatilise ravi meetod. Valgu tarbimine vähendatakse 0,7-0,8 g tasemele 1 kg patsiendi kehas. Soola soovitatakse piirata kuni 2-2,5 g päevas. Praktikas tähendab see, et see on vajalik mitte ainult soola valmistamiseks, vaid ka soolavabade lehtede ja saiakonverterite vahetamiseks. See näitab ka vähese soolasisaldusega toiduainete - riisi, kaera ja manna, porgandi, kapsa (lillkapsa ja valge kapsa), peedi, kartuli kasutamist. Lihatoodetest saab kasu vasika, kala-karpkala, haugi, haugi, ahvena.

Diabeedne nefropaatia: sümptomid ja ravi

Diabeetiline nefropaatia - peamised sümptomid:

  • Peavalu
  • Nõrkus
  • Iiveldus
  • Sage urineerimine
  • Kaalulangus
  • Hingeldus
  • Isukaotus
  • Südamevalu
  • Jalgade turse
  • Veri uriinis
  • Kõrge vererõhk
  • Intensiivne janu
  • Vererõhu kõikumised
  • Kusepõie tühjenemise tunnetus
  • Akumulatsioon kõhuõõne vedelikus
  • Oksendamine ilma kergendamiseta
  • Uriini hägusus
  • Näo turse
  • Söömisega segane tundmine
  • Käte turse

Diabeetilist nefropaatiat - neerude veresoonte patoloogiliste muutuste protsess, mis on põhjustatud diabeetist. See haigus põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse arengut, seal on suur surmaoht. Diagnoos tehakse mitte ainult patsiendi füüsilise läbivaatuse abil, vaid ka labori- ja instrumentaalsete uuringute läbiviimiseks.

Enamikul juhtudel toimub diabeetilise nefropaatia ravis ravimite ravi ja dieet. Komplitseeritumatel juhtudel määratakse patsiendile hemodialüüs ja võib osutuda vajalikuks neeru siirdamine.

Kümnenda läbivaatamise rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilise nefropaatia puhul kaks tähendust. Seega on ICD-10 kood E10-14.2 (neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (gluburiaalne kahjustus suhkruhaigusega).

Märgitakse, et sellise tüsistuse tekkimist diagnoositakse kõige sagedamini insuliinist sõltuva diabeedi tüübiga. 40-50% diabeetilist nefropaatiat on surmav.

Etioloogia

Diabeetilist nefropaatiat põhjustavad patoloogilised muutused neerude veresoontes. Tuleb märkida, et meditsiinis on sellise patoloogilise protsessi arengu mehhanismi kohta mitmeid teooriaid, nimelt:

  • metaboolne teooria - selle järgi on peamine etioloogiline tegur hüperglükeemia;
  • hemodünaamiline teooria - sel juhul eeldatakse, et arteriaalne hüpertensioon on provotsionaalne tegur;
  • geneetiline teooria - antud juhul kliinikud ütlevad, et sellise suhkurtõve komplikatsiooni areng tuleneb geneetilistest eelsoodust.

Lisaks on vaja välja tuua rida tegureid, mida ei tohiks pidada otseseks eelsoodumuseks, kuid need suurendavad märkimisväärselt sellise komplikatsiooni tekkimise ohtu lapse või suhkurtõvega täiskasvanutel:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kontrollimatu hüperglükeemia;
  • lipiidide ainevahetus;
  • ülekaaluline;
  • kuseteede infektsioonid;
  • nefrotoksiliste ravimite võtmine;
  • suitsetamine ja alkoholism;
  • suhkruhaiguse korral vajaliku toidu tarbimise ebaõnnestumine.

Klassifikatsioon

Diabeedi nefropaatia arengus on 5 kraadi:

  • esimene aste - neerude hüperfunktsioon. Varasel etapil suureneb elundite veresoonte pindala mõnevõrra, kuid uriinis valku ei ole, patoloogilise protsessi arengu väliseid kliinilisi tunnuseid ei esine;
  • teine ​​aste - esialgsed struktuurimuutused neerudes. Haiguse arenguetapp algab keskmiselt kaks aastat pärast diabeedi algust. Neerurakkude seinad paksenevad, kuid sümptomid puuduvad;
  • kolmas aste - esialgne diabeetiline nefropaatia. Uriinis määrab valgu suurenenud kogus, kuid haiguse välismärgid puuduvad;
  • neljas aste - raske diabeetiline nefropaatia. Reeglina algab haiguse arenguetapp 10-15 aasta pärast. On väljendatud kliiniline pilt, kusjuures suur osa valku eritub uriiniga;
  • viies kraad - neerupuudulikkuse lõppjärk. Sellisel juhul saab inimese elu päästa ainult hemodialüüsi või mõjutatud organi ümberistutamise kaudu.

Tuleb märkida, et esimesed 3 haiguse arenguastmed on prekliinilised, neid saab kindlaks teha ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna neil ei ole väliseid ilminguid. Sellepärast peavad diabeediga patsiendid regulaarselt läbi viima ennetavad kontrollid arstide poolt.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, on diabeetilise nefropaatia esialgsetes arenguetappides asümptomaatiline. Patoloogia arengu ainsaks kliiniliseks tunnuseks võib olla uriinist suurem valgusisaldus, mis ei tohiks olla normaalne. Tegelikult on see algstaadiumis diabeetilise nefropaatia spetsiifiline märk.

Üldiselt iseloomustab kliinilist pilti järgmiselt:

  • vererõhk langeb, sagedamini diagnoositud kõrge vererõhk;
  • raske kaalukaotus;
  • uriin muutub häguseks; vere võib olla patoloogilise protsessi arengu viimases faasis;
  • isutus, mõnel juhul on patsiendil täielik vastumeelsus toiduga;
  • iiveldus, sageli oksendamisega. Tähelepanuväärne on see, et oksendamine ei too patsiendile vajalikku abi;
  • urineerimisprotsess on häiritud - tung muutub sagedaseks, kuid võib tekkida põie mittetäieliku tühjendamise tunne;
  • jalgade ja käte turse, hilisemat paistetust võib täheldada ka teistes kehaosades, sealhulgas näol;
  • haiguse arengu viimastel etappidel võib vererõhk jõuda kriitilisse punkti;
  • vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), mis on eluks väga ohtlik;
  • kasvav nõrkus;
  • peaaegu pidev janu;
  • hingeldus, südamepekslemine;
  • peavalu ja peapööritus;
  • naistel võib esineda menstruaaltsükli probleeme - eeskirjade eiramine või täielik puudumine pikka aega.

Kuna patoloogia arengu esimesed kolm etappi on peaaegu asümptomaatilised, on õigeaegne diagnoos ja retseptiravim üsna haruldane.

Diagnostika

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine toimub kahes etapis. Esimene on patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus arst peab välja selgitama järgmised asjaolud:

  • kui kaua hakkasid ilmnema esimesed kliinilised tunnused;
  • Patsiendi ja perekonna üldine ajalugu;
  • mida ravimid patsient praegu võtab;
  • kas järgitakse arsti soovitusi toitumise kohta, ravimite võtmist.

Lisaks sellele viiakse läbi järgmised laboratoorse ja instrumentaalse diagnostika meetodid:

  • KLA ja BAK;
  • albumiini sisaldus uriinis;
  • uriinianalüüs ja uriini analüüs Zimnitsky;
  • Rebergi test;
  • Neerude ultraheli;
  • USDG neerude anumad.

Kuna kliiniline pilt on sarnane muude neeruhaigustega, võib osutuda vajalikuks teha selliste haiguste suhtes diferentsiaaldiagnostika:

Ka uurimise ajal võetakse kindlasti arvesse haiguse ajalugu. Lõplik diagnoos tehakse esialgse kontrolli käigus saadud andmete ja diagnostikameetmete tulemuste põhjal.

Ravi

Sellisel juhul kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • meditsiini võtmine;
  • toidu toitumise järgimine;
  • hemodialüüs

Eriti rasketel juhtudel nõuab patsient haige organi siirdamist.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

  • sorbendid;
  • antiasoteemilised ained;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • vitamiinide ja mineraalide kompleks;
  • ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit.

Diabeedi nefropaatia kohustuslik dieet, mis tähendab järgmist:

  • piirata loomsete valkude tarbimist;
  • soola, kaaliumi ja fosfori kogust vähendatakse maksimaalse võimaliku miinimumini;
  • minimaalne rasvasisaldus;
  • optimaalne joomine režiim.

Spetsiifiline toidulaua määrab raviarst, sõltuvalt haiguse staadiumist ja üldisest kliinilisest pildist.

Küsimus hemodialüüsi või elundi siirdamise kohta tõstatatakse juhul, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne või haigus on diagnoositud viimastel etappidel.

Prognoos sõltub ravi õigeaegsest käivitumisest ja patsiendi üldistest kliinilistest näitajatest. Kuid igal juhul esineb surmaoht.

Ennetamine

Diabeetilise nefropaatia ennetamine vastab kõigile diabeedi ravi arsti ettekirjutustele. Peale selle peate kontrollima vererõhku, ennetama urogenitaalse süsteemi nakkust ja regulaarselt läbima arstliku läbivaatuse.

Kui arvate, et teil on diabeetiline nefropaatia ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad arstid teid aidata: endokrinoloog, üldarst, nefroloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Meditsiinis nefriiti nimetatakse terveteks erinevate neerupõletike haiguste rühmaks. Neil kõigil on erinev etioloogia, samuti arenguhäire, sümptomaatilised ja patoloogilised tunnused. Selles rühmas on arstid kohalikud või tavalised protsessid, mille käigus neerukud kasvavad, osaliselt või täielikult hävivad.

Neeru kasvaja on patoloogiline protsess, mida iseloomustab elundikkude proliferatsioon, mis avaldub sel organi struktuuri ilmsete kvalitatiivsete muutuste kujul. Neerutuumori patoloogilise protsessi tõsidus sõltub kasvaja tüübist - pahaloomuline või healoomuline. Sellise haiguse olemuse kindlakstegemine on võimalik ainult põhjalikult läbi viies, mis hõlmab tingimata CT-d (kompuutertomograafiat) ja MRI-d.

Neeru amüloidoos on kompleksne ja ohtlik patoloogia, mille puhul neerude kudedes on häiritud valk-süsivesikute ainevahetust. Selle tulemusena tekib konkreetse aine, amüloidi, süntees ja kogunemine. See on valk-polüsahhariidne ühend, mille põhiomadused on sarnased tärklisega. Tavaliselt ei toodeta seda valku organismis, mistõttu on selle moodustumine inimestele ebanormaalne ja sellega kaasneb neerufunktsioonide rikkumine.

Eesnäärme näär on vastutav seemnevedeliku vedela osa tekitamise eest, samuti aitab see vedelik ejakulatsiooni ajal välja visata. Eesnäärme näärmevaba hüperplaasia on healoomuline mass, mis moodustab eesnäärme näärmepeteeliumi. Selle sisemine osa suureneb, mis võib kasvada kastani suurusest kuni oranži suuruse suunas.

Alporti sündroom või pärilik nefriit on pärilik neeruhaigus. Teisisõnu, haigus puudutab ainult neid, kellel on geneetiline eelsoodumus. Mehed on haigusele kõige vastuvõtlikumad, kuid seda leidub ka naistel. Esimesed sümptomid ilmnevad lastel vanuses 3 kuni 8 aastat. Üksinda võib haigus olla asümptomaatiline. Kõige sagedamini diagnoositakse rutiinsel läbivaatamisel või teise, taustahaiguse diagnoosimisel.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetilist nefropaatiat on neerude veresoonte kahjustus, mis esineb diabeedi korral, millega kaasneb nende asendamine tiheda sidekoe (skleroos) ja neerupuudulikkuse tekkega.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Suhkurtõbi on haiguste rühm, mis esineb insuliini moodustumise või toimimise defekti tagajärjel ning millega kaasneb pidev veresuhkru taseme tõus. Samal ajal vabaneb I tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv) ja II tüüpi diabeet (insuliinisõltuv). Pikaajalisel kokkupuutel kõrge veresuhkru tasemega veresoontes ja närvisüsteemis tekivad organismis struktuurimuutused, mis põhjustavad diabeedi tüsistusi. Diabeetiline nefropaatia on üks selline komplikatsioon.

I tüüpi suhkurtõve korral esineb kõigepealt neerupuudulikkuse suremus, II tüübi diabeedil on see teine ​​koht pärast südame-veresoonkonna haigusi.

Suurenenud vere glükoosisisaldus on nefropaatia tekkimise peamine vallandav tegur. Glükoos ei avalda mitte ainult toksilist toimet neerude veresoontele, vaid aktiveerib ka mõningaid mehhanisme, mis põhjustavad vaskulaarseina kahjustust, selle läbilaskvuse suurenemist.

Diabeedi neerude veresoonte kahjustus.

Lisaks on diabeetilise nefropaatia moodustamisel ülisuurne rõhk neerude veresoontele. See on diabeetilise neuropaatia (närvisüsteemi kahjustus diabetes mellitus) ebapiisava reguleerimise tagajärg. Lõplikult asendatakse vigastatud ained rohke koega, neerufunktsioon on tõsiselt kahjustatud.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeedi nefropaatia arengus on mitu etappi:

I etapp - neerude hüperfunktsioon. See esineb diabeedi debüüdil. Neeruvarude rakud suurenevad mõnevõrra, eritumine ja uriini filtreerimine suureneb. Valgu uriinis ei ole kindlaks määratud. Välised ilmingud puuduvad.

II etapp - esialgsed struktuurimuutused. See esineb keskmiselt 2 aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Seda iseloomustab neerulaevade seinte paksenemine. Samuti ei ole kindlaks määratud proteiini sisaldus uriinis, see tähendab, et neerude eritumisfunktsioon ei kannata. Selle haiguse sümptomid puuduvad.

Aja jooksul, tavaliselt pärast viit aastat, esineb haiguse III etapp - diabeetilise nefropaatia tekkimine. Reeglina, rutiinsel kontrollil või muude uriinihaiguste diagnoosimisel määratakse väike kogus valku (30 kuni 300 mg päevas). Seda seisundit nimetatakse mikroalbuminuuriaks. Valgu esinemine uriinis näitab märkimisväärset neeruarteri kahjustust.

Valgu mehhanism uriinis.

Selles etapis ilmnevad muutused glomerulaarfiltratsiooni kiiruses. See näitaja iseloomustab vee ja madalmolekulaarsete kahjulike ainete filtreerimist neerufiltri kaudu. Diabeetilise nefropaatia tekkimisel võib glomerulaarfiltratsiooni kiirus olla normaalne või veidi suurenenud, kuna rõhk suureneb neerudes. Haiguse välimine ilmingud puuduvad.

Neid kolmefaasi nimetatakse prekliinilisteks, kuna puuduvad kaebused, ja neerukahjustus määratakse üksnes spetsiaalsete laboratoorsete meetodite abil või neeru kudede mikroskoopia abil biopsia ajal (diagnostika eesmärgil elundi osa proovide võtmine). Kuid haiguse identifitseerimine nendel etappidel on väga oluline, sest ainult sel hetkel on haigus pöörduv.

IV etapp - raske diabeetiline nefropaatia tekib 10-15 aasta pärast alates suhkurtõve tekkimisest ja seda iseloomustavad erksad kliinilised ilmingud. Suur osa valku eritub uriiniga. Seda seisundit nimetatakse proteinuuriaks. Valgu kontsentratsioon veres väheneb dramaatiliselt, tekib tohutu turse. Väikese proteinuuria korral tekib turse madalamatel jäsemetel ja näol, siis haiguse progresseerumisel muutuvad laialt levinud tursed, kehavõõras (kõhu-, rindkere õõnesid, perikardiõõnes) koguneb vedelik. Täheldatud neerukahjustuse esinemisel muutuvad diureetikumid turse raviks ebaefektiivseks. Sellisel juhul kasutatakse vedeliku kirurgilist eemaldamist (punktsioon). Optimaalse verevalgu taseme säilitamiseks hakkab keha purustama oma valke. Patsiendid kaalu oluliselt. Samuti kurdavad patsiendid nõrkust, uimasust, iiveldust, isutus, janu. Praeguses etapis märgivad peaaegu kõik patsiendid vererõhu tõusust, mõnikord suurele hulgale, millega kaasneb peavalu, õhupuudus ja valu südame piirkonnas.

V etapp - ureemiline - diabeetilise nefropaatia lõpp, lõppstaadiumis neerupuudulikkus. Neeru anumad on täielikult skleroositud. Neer ei täida väljaheidet funktsiooni. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus - vähem kui 10 ml / min. Eelmise etapi sümptomid jäävad püsima ja võtavad eluohtliku iseloomu. Ainus lahendus on neerude asendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs) ja neeru või neeru- ja kõhunäärme kompleksi siirdamine (percade).

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine

Tavalised testid ei võimalda diagnoosida haiguse prekliinilisi etappe. Seepärast on uriini albumiini määratlus spetsiifiliste meetoditega näidustatud kõigile diabeediga patsientidele. Mikroalbuminuuria (30 kuni 300 mg / päevas) tuvastamine viitab diabeetilise nefropaatia esinemisele. Glomerulaarfiltratsiooni määra definitsioonil on sarnane tähendus. Glomerulaarfiltreerimiskiiruse suurenemine viitab rõhu suurenemisele neeru anumates, mis kaudselt näitab diabeetilise nefropaatia esinemist.

Haiguse kliinilist staadiumi iseloomustab märkimisväärse koguse valgu esinemine uriinis, arteriaalne hüpertensioon, silma anuma kahjustus nägemiskahjustuse tekkimisel ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse progresseeruv püsiv langus ning glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb keskmiselt 1 ml / min iga kuu.

V-astme haigus diagnoositakse, vähendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust alla 10 ml / min.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Kõik diabeetilise nefropaatia ravi on jagatud kolmeks etapiks.

1. Neeruhaiguste ennetamine suhkurtõve korral. See on võimalik, säilitades anti-alandavate ravimite nõuetekohase manustamise järgselt veresuhkru optimaalse taseme.

2. Mikroalbuminuuria esinemise korral on prioriteediks ka normaalse veresuhkru taseme säilitamine ja arteriaalse hüpertensiooni ravi, mis sageli esineb juba selle haiguse arengu staadiumis. Optimaalsed ravimid kõrge vererõhu raviks on angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, nagu enalapriil, väikestes annustes. Lisaks sellele on väga oluline eriline toit, mille maksimaalne valgusisaldus on kuni 1 g 1 kg kehamassi kohta.

3. Kui ilmneb proteinuuria, on ravi peamine eesmärk vältida neerufunktsiooni kiiret langust ja terminaalse neerupuudulikkuse tekkimist. Toit sisaldab rangemaid piiranguid proteiinisisaldusele toidus: 0,7-0,8 g 1 kg kehamassi kohta. Kui toidus on vähe valgusisaldust, võib organismi enda valkude lagunemine ilmneda. Seetõttu on asendamise eesmärgil võimalik määrata aminohapete ketoonianalooge, näiteks ketosteriili. Vere glükoosisisalduse optimaalse taseme säilitamine ja kõrge vererõhu korrigeerimine on jätkuvalt asjakohane. AKE inhibiitoritele lisatakse kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin) või beetablokaatorid (bisoprolool). Kui turse manustab diureetilisi ravimeid (furosemiidi, indapamiidi) ja kontrollib vedeliku kogust ligikaudu 1 liitri kohta päevas.

4. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 10 ml / min, on näidustatud neerupuudulikkuse või elundite siirdamist. Praegu on neeru asendusravi esindatud meetoditega nagu hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi. Kuid parim viis diabeetilise nefropaatia lõppfaasi raviks on neeru-kõhunäärme kompleksne siirdamine. 2000. aasta lõpuks oli Ameerika Ühendriikides läbi viidud üle 1000 eduka siirdamise. Meie riigis on elundite kompleksi siirdamine arengujärgus.