Image

Mis on diabeetikute ketoatsidoos: määratlus, kirjeldus, märgid (põhjused)

Diabeedse ketoatsidoosi korral on vaja mõista diabeedi akuutset ja tõsist komplikatsiooni, mis käivitati hormoonide puudulikkuse insuliini poolt. Raske insuliinipuuduse tõttu ei saa rakud saada glükoosi, mida nad vajavad energia tootmiseks.

II tüüpi diabeedihormooni katkestamise tagajärjel hakkab keha sööma oma rasvaparteid ja protsessi käigus toodetakse ketooni keha.

Kui veres levib liiga palju ketoneid, ei suuda neerud neid toime tulla. Selle tulemusena väheneb vere leeliselist tasakaalu ja selle indeks langeb allapoole 7.3 pH taset. Teisisõnu, vere happesus suureneb, mis ei tohiks olla, sest happe-aluse tasakaal peaks olema vahemikus 7,35 - 7,45 pH.

Mis on nii ohtlik ketoatsidoos?

Kui happesus inimveres suureneb isegi veidi, hakkab patsient muutuma püsivaks nõrkuseks ja võib langeb kooma.

See võib juhtuda diabeetilise ketoatsidoosiga. Selline seisund tagab kohese arstiabi, muidu on see surmav.

Diabeetiline ketoatsidoos näitab järgmisi sümptomeid:

  • veresuhkru tase tõuseb (muutub kõrgemaks kui 13,9 mmol / l);
  • ketooni keha kontsentratsioon suureneb (üle 5 mmol / l);
  • spetsiaalse testriba abil on kindlaks tehtud ketoonide esinemine uriinis;
  • Suhkurtõvega patsiendi kehas esineb happeline happelise baasilahuse suurenenud happeline atsidoos.

Meie riigis on viimase 15 aasta jooksul diagnoositud ketoatsidoos aastas:

  1. 0,2 juhtumit aastas (diabeedi esimese tüübi puhul);
  2. 0,07 juhtudest (II tüüpi diabeediga).

Kui me leiame selle haiguse suremusest, siis oli see 7-19%.

Ketoatsidoosi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks peab iga diabeetik iga liigi puhul kasutama insuliini valutu manustamise meetodit, selle mõõtmist näiteks Accu Cheki glükomeetriga ja samuti õppima, kuidas õigesti arvutada vajalik annus hormooni.

Kui need punktid on edukalt assimileerunud, siis on diabeetilise ketoatsidoosi tõenäosus II tüüpi diabeedi korral null.

Haiguse arengu peamised põhjused

Diabeetilist ketoatsidoosi esineb neil 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel esineb insuliinipuudus veres. Selline puudus võib olla absoluutne (viitab 1. tüüpi diabeedile) või suhteline (iseloomulik 2. tüüpi diabeedile).

On mitmeid tegureid, mis võivad oluliselt suurendada ketoatsidoosi diabeedi tekke ja arengu ohtu:

  • vigastused;
  • operatiivne sekkumine;
  • diabeediga seotud haigused (ägedad põletikulised protsessid või infektsioonid);
  • insuliini antagonisti ravimite (suguhormoonid, kortikosteroidid, diureetikumid) kasutamine;
  • ravimite kasutamine, mis vähendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes (atüüpilised antipsühhootikumid);
  • rasedate naiste diabeet;
  • pankreasetektoomia (pankrease operatsioon) neile, kes ei ole varem diabeedihaigeid kannatanud;
  • insuliini tootmise ammendumine II tüüpi diabeedi käigus.

On võimalik välja selgitada peamised põhjused, mis on muutunud hoogu, mille järel diabeedi ketoatsidoos areneb - see on diabeedi vale käitumine. See võib olla süstimise elementaarne väljajätmine või isegi volitamata tühistamine.

See juhtub nendel juhtudel, kui patsient läheneb tavapärastele haigusjuhtumitest vabastamise meetoditele. Muud võrdselt olulised põhjused on järgmised:

  • ebapiisav või liiga haruldane veresuhkru ise jälgimine spetsiaalse seadmega (glükomeetriga);
  • teadmatus või insuliini annuse reguleerimise reeglite mittetäitmine sõltuvalt veresuhkru tasemest;
  • vajadus täiendava insuliini järele nakkushaiguse või suure hulga süsivesikute tarbimise pärast, mida ei hüvitata;
  • aegunud insuliini sissetoomine või säilitamine ettenähtud tähtaegadest kinni pidamata;
  • vale hormooni sisestamise tehnika;
  • insuliinipumba talitlushäire;
  • süstlaknali rike või sobimatus.

On olemas meditsiinistatistika, mis kinnitab, et on olemas teatud rühm inimesi, kellel on korduvalt diabeedne ketoatsidoos. Nad loovad insuliini kasutuselevõtmise tahtmatult, üritades seega enesetappu teha.

Reeglina teevad seda üsna noored naised, kes kannatavad pikka aega 1. tüübi diabeedi all. See on tingitud tõsistest vaimsetest ja psüühilistest kõrvalekalletest, mis iseloomustavad diabeetilist ketoatsidoosi.

Mõnel juhul võivad meditsiinilised vead põhjustada diabeetilise ketoatsidoosi. Need hõlmavad esimese tüübi diabeedi hilinenud diagnoosimist või teise tüüpi haiguste ravi pikendatud edasilükkamist, millel on märkimisväärsed näidustused insuliinravi alustamiseks.

Haiguse sümptomid

Diabeedi ketoatsidoos võib areneda kiiresti. See võib olla ajavahemik alates päevast kuni mitme päevani. Esmalt suurenevad veresuhkru sümptomid hormooninsuliini puudulikkuse tõttu:

  • liigne janu;
  • pidev urineerimine;
  • kuiv nahk ja limaskestad;
  • ebamõistlik kaalulangus;
  • üldine nõrkus.

Järgmises etapis ilmnevad näiteks ketoosi ja atsidoosi sümptomid, näiteks oksendamine, iiveldus, atsetooni lõhn suuõõnes ning inimese ebatavaline hingamisrütm (sügav ja liiga mürarikas).

Patsiendi kesknärvisüsteem on surutud ja sümptomid on järgmised:

  • peavalu;
  • unisus;
  • letargia;
  • ülemäärane ärrituvus;
  • aeglustumisreaktsioonid.

Ketooni kehade liia tõttu on seedetrakti organid ärritatud ja nende rakud hakkavad vee kaotama. Intensiivne suhkurtõbi põhjustab kaaliumisisest keha eemaldamist.

Kogu see ahelreaktsioon toob kaasa asjaolu, et sümptomid on sarnased seedetrakti kirurgilistele probleemidele: valu kõhuõõnes, kõhupiirkonna pinget, valu ja soolestiku liikuvuse vähenemine.

Kui arstid ei mõõdeta suhkrut patsiendi veres, võib teha kirurgilise või nakkushaiguse vale hospitaliseerimise.

Kuidas diabeet diabeedi diabeet ketoatsidoos?

Enne hospitaliseerimist on vaja läbi viia veri ja uriini sisaldavate glükoosi- ja ketoonikoguste tase. Kui patsiendi uriin ei saa põie sisse minna, siis võib vere seerumiga tuvastada ketoosi. Selleks peate panema erilise uriinianalüüsi riba.

Peale selle on oluline kindlaks määrata diabeetilise ketoatsidoosi määr ja kindlaks teha haiguse tüsistuste tüüp, sest see võib olla mitte ainult ketoatsidoos, vaid ka hüperosmolaarne sündroom. Selle tegemiseks võite diagnoosis kasutada järgmist tabelit:

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos on suhkurtõve dekompenseeritud vorm, mis tekib veres glükoosi- ja ketoonikoguste taseme tõusuga. Seda iseloomustab janu, suurenenud urineerimine, kuiv nahk, atsetoonil põhinev lõhn suust, kõhuvalu. Kesknärvisüsteemi küljest täheldati peavalu, letargia, ärrituvuse, unisuse, letargia tekkimist. Ketoatsidoos diagnoositakse vastavalt vere ja uriini biokeemilisele uuringule (glükoos, elektrolüüdid, ketooni kehad, KOS). Ravi aluseks on insuliinravi, rehüdratsiooni mõõtmine ja elektrolüütide metabolismi patoloogiliste muutuste korrigeerimine.

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on diabeedihaigete metaboolse reguleerimise mehhanismide äge häire, millega kaasneb hüperglükeemia ja ketoneemia. See on üks kõige sagedasemaid diabeedi (DM) komplikatsioone endokrinoloogias. See on registreeritud ligikaudu 5-8 juhtumit 1000 I tüüpi suhkurtõvega patsiendil aastas, mis on otseselt seotud suhkurtõvega patsientidele osutatava arstiabi kvaliteediga. Ketoatsiidikomassi suremus varieerub vahemikus 0,5-5% ja sõltub patsiendi hospitaliseerimise ajakohastumisest haiglas. Põhimõtteliselt tekib see tüsistus alla 30-aastastel inimestel.

Diabeedi ketoatsidoosi põhjused

Ägeda dekompensatsiooni tekkimise põhjus on absoluutne (I tüüpi diabeet) või raske sugulane (II tüüpi suhkurtõve korral) insuliinipuudus. Ketoatsidoos võib olla üks I tüüpi diabeedi manifestatsiooni variantidest patsientidel, kes ei ole oma diagnoosist teadlikud ja kes ravi ei saa. Kui patsient saab diabeedi ravi juba varem, võib ketoatsidoosi tekkimise põhjused olla:

  • Ebapiisav ravi. Hõlmab insuliini optimaalse annuse vale valimise juhtumeid, patsiendi viivitamatut ülekannet glükoositaset langetavate ravimite tablettidelt hormoonide süstideks, insuliinipumba või süstlakinnisusega rikke korral.
  • Arsti soovituste mittejärgimine. Diabeetiline ketoatsidoos võib tekkida, kui patsient kohandab insuliini annust valesti, sõltuvalt glükeemia tasemest. Patsioloogia areneb aegunud ravimi kasutamisega, mis on kaotanud oma terapeutilised omadused, doseerimisprotsessi vähendamine, süstelahuste volitamata asendamine tablettidega või glükoosisisaldust vähendava ravimi täielik tagasilükkamine.
  • Insuliinivajaduste järsk tõus. Tavaliselt kaasneb selline seisund nagu rasedus, stress (eriti noorukitel), vigastused, nakkus- ja põletikulised haigused, südameinfarkt ja insult, endokriinse päritoluga kaasnevad haigused (akromegaalia, Cushingi sündroom jne) ja kirurgilised sekkumised. Ketoatsidoosi põhjus võib olla teatud ravimite kasutamine, mille tagajärjel suureneb vere glükoosisisaldus (näiteks glükokortikosteroidid).

Veerand juhtudest ei ole põhjuse usaldusväärselt võimalik kindlaks teha. Komplikatsiooni arengut ei saa seostada ühegi provotsionaalse teguriga.

Pathogenesis

Diabeetilise ketoatsidoosi patogeneesi peamiseks rolliks on insuliinipuudus. Ilma selleta ei saa glükoosi ära kasutada, mille tagajärjel tekib olukord, mida nimetatakse "arvukuse näljaks". See tähendab, et kehas on glükoos piisavalt, kuid selle kasutamine on võimatu. Samal ajal vabanevad hormoonid nagu adrenaliin, kortisool, GH, glükagoon, ACTH, mis suurendavad ainult glükoneogeneesi, vereringesse, suurendades süsivesikute sisaldust veres veelgi. Niipea, kui neerukünnitust ületatakse, suunatakse glükoos uriinist välja ja hakkab kehast välja saama ja olulise osa vedelikust ja elektrolüüdidest eritub.

Vere paksenemise tõttu tekib kudede hüpoksia. See põhjustab glükolüüsi aktiveerimist pika anaeroobse raja kaudu, mis suurendab vere laktaadisisaldust. Selle kasutuse võimatuse tõttu tekib laktatsidoos. Kontrinsulyarnye hormoonid alustavad lipolüüsi protsessi. Maks saab suure hulga rasvhappeid, mis toimivad alternatiivse energiaallikana. Nad moodustavad ketooni kehad. Kui ketooni kehad dissotsieeruvad, tekib metaboolset tüüpi atsidoos.

Klassifikatsioon

Diabeedi ketoatsidoosi raskusega jagatud kolmeks kraadiks. Hindamiskriteeriumid on laboratoorsed väärtused ja patsiendi teadvuse olemasolu või puudumine.

  • Kerge kraad Plasma glükoos 13-15 mmol / l, arteriaalse vere pH 7,25 kuni 7,3. Vadaku vesinikkarbonaat 15-18 meq / l. Ketooni kehade esinemine uriini ja seerumi + analüüsil. Aniooniline erinevus on kõrgem kui 10. Puudub teadvuse häire.
  • Keskmise kraadi. Plasma glükoos on vahemikus 16-19 mmol / l. Arteriaalse vere happesuse vahemik 7,0 kuni 7,24. Vadaku vesinikkarbonaat - 10-15 meq / l. Ketooni kehad uriinis, seerum ++. Teadvuse puudumine või märgatav unisus. Anioonne erinevus üle 12.
  • Raske kraad. Plasma glükoos on suurem kui 20 mmol / l. Arteriaalse vere happesus on alla 7,0. Vadakuasinkarbonaat alla 10 meq / l. Ketooni kehad uriinis ja seerumis +++. Anioonide erinevus on suurem kui 14. On teadvuse häired vormi või kooma kujul.

Diabeedi ketoatsidoosi sümptomid

DKA-d iseloomustab äkiline areng. Patoloogia sümptomid tekivad tavaliselt mõne päeva jooksul, erandjuhtudel on nende areng võimalik kuni 24 tunni jooksul. Diabeedi ketoatsidoos läbib preokomaasi, algustades ketoatsidoosi kooma ja täielikku ketoatsidoosi kooma.

Esimesed kaebused patsiendi kohta, mis näitavad eakoma seisundit, on lõdvestumatu janu, sagedane urineerimine. Patsient on mures naha kuivuse, koorimise, naha pinguldamise ebameeldiva tunde pärast. Kui limaskestad kuivavad, on põletikul ja ninakinnisusega kaebused. Kui ketoatsidoos tekib pika aja jooksul, on raske kaalukaotus. Nõrkus, väsimus, jõudlus ja isu kaotus on tüüpilised kaebused patsientidele, kellel on preomona seisund.

Alustades ketoatsiidi kooma kaasneb iiveldus ja oksendamine, mis ei vabasta. Võibolla valu ilmnemine kõhuõõnes (pseudoperitoniit). Peavalu, ärrituvus, unisus, letargia viitavad osalemisele kesknärvisüsteemi patoloogilises protsessis. Patsiendi uurimine võimaldab tuvastada atsetooni lõhna olemasolu suuõõnde ja spetsiifilist hingamisrütmi (Kussmaul'i hingamine). Täheldatakse tahhükardiat ja arteriaalset hüpotensiooni. Täielik ketoatsiidikoomaga kaasneb teadvuse kaotus, reflekside vähenemine või täielik puudumine, raske dehüdratsioon.

Tüsistused

Diabeetiline ketoatsidoos võib põhjustada kopsuturse (peamiselt ebapiisava infusioonravi tõttu). Erineva lokaliseerimise arteriaalne tromboos on tingitud liigse vedeliku kadumisest ja vere viskoossuse suurenemisest. Harvadel juhtudel tekib aju turse (esineb peamiselt lastel, sageli surmaga lõppenud). Tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemise tõttu tekivad šoki reaktsioonid (nende arengut soodustab müokardi infarktiga kaasnev atsidoos). Pika kooma püsimisega ei saa välistada sekundaarset infektsiooni, mis on kõige sagedamini pneumoonia kujul.

Diagnostika

Ketoatsidoosi diabeet diabeedi korral võib olla raske. Peritoniidi, iivelduse ja oksendamise sümptomitega patsiendid ei ole sageli endokrinoloogilised, vaid kirurgias. Selleks, et vältida patsiendi haiglaravi mittepõhjuseks, tehakse järgmised diagnostilised meetmed:

  • Konsultatsioon endokrinoloog või diabeet. Vastuvõtmisel hindab spetsialist, kui teadvus on säilinud, patsiendi üldist seisundit, selgitab kaebusi. Esialgne uurimine annab teavet naha ja nähtavate limaskestade dehüdratsiooni kohta, pehmete koe turgorite vähendamise ja kõhu sündroomi esinemise kohta. Uurimisel ilmnevad hüpotensioon, teadvuse häired (unisus, letargia, peavalu kaebused), atsetooni lõhn, Kussmaul'i hingamine.
  • Laboratoorsed uuringud. Ketoatsidoos on glükoosi kontsentratsioon vereplasmas üle 13 mmol / l. Ketooni kehade ja glükosuuria esinemine määratakse patsiendi uriinis (diagnoosimisel kasutatakse spetsiaalseid testribasid). Vere uuringus täheldati happeindeksi (alla 7,25), hüponatreemia (alla 135 mmol / l) ja hüpokaleemia (vähem kui 3,5 mmol / l), hüperkolesteroleemia (üle 5,2 mmol / l), hüpoglükeemia osmolaarsuse suurenemise (rohkem 300 mosmi / kg), anioonide erinevuse suurenemine.

EKG on oluline müokardiinfarkti väljajätmiseks, mis võib viia elektrolüütide tasakaalu häireteni. Hingamisteede sekundaarse nakkuse kõrvaldamiseks on vajalik rindkere rind. Diabeetilise ketoatsiidi kooma diagnoositakse piimhappe kooma, hüpoglükeemiline kooma, ureemia. Hüpodiagnostika hüperosmolaarse kooma puhul on harva kliiniliselt olulised, kuna patsiendi ravi suunised on sarnased. Kui diabeedihaigusega patsientidel on teadmata kadumise põhjuseks kiiresti tuvastada, on hüpoglükeemia peatamiseks soovitatav glükoositaseme tõus, mis on palju sagedasem. Inimese kiire seisundi paranemine või halvenemine glükoosi manustamisel võimaldab kindlaks teha teadvusekaotuse põhjuse.

Diabeetilise ketoatsidoosi ravi

Ketoatsidoosi ravi toimub ainult haiglas, kusjuures kooma tekkimine - intensiivravi üksuse tingimustes. Soovitatav voodipesu. Ravi koosneb järgmistest komponentidest:

  • Insuliinravi. Hormooni annuse kohustuslik korrigeerimine või algselt diagnoositud diabeedi optimaalse annuse valimine. Ravi peab kaasnema vere glükoosisisalduse ja ketooniumi pidev jälgimine.
  • Infusioonravi. Viidi läbi kolmes põhivaldkonnas: rehüdratsioon, KOS-i korrigeerimine ja elektrolüütide häired. Kasutatakse naatriumkloriidi, kaaliumipreparaatide, naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosset manustamist. Soovitatav on varakult alustada. Manustatava lahuse kogus arvutatakse, võttes arvesse patsiendi vanust ja üldist seisundit.
  • Samaaegsete patoloogiate ravi. DFA-ga patsiendid võivad südameinfarkti, insuldi ja nakkushaiguste süvenemist süvendada. Nakkuslike komplikatsioonide raviks on näidustatud antibiootikumravi ja vaskulaarsete õnnetuste kahtluse korral soovitatakse trombolüütilist ravi.
  • Oluliste näitajate jälgimine. Hinnatakse püsivat elektrokardiograafiat, pulseoksümeetriat, glükoosi ja ketooni kehasid. Esialgu viiakse seire läbi iga 30-60 minutit ja pärast patsiendi seisundi paranemist järgmisel päeval iga 2-4 tunni järel.

Täna on käimas uuringud diabeedi diabeedi tekke tõenäosuse vähendamiseks suhkurtõvega patsientidel (insuliini preparaadid tableti kujul on välja töötatud, ravimi manustamismeetodid organismile parendatakse, otsitakse meetodeid, mis võimaldavad hormooni enda toodangu taastumist).

Prognoos ja ennetamine

Haigekassa õigeaegse ja efektiivse ravi korral võib ketoatsidoosi peatada, prognoos on soodne. Kui arstiabi patoloogia üleandmine viivitatakse kiiresti kooma. Suremus on 5% ja üle 60-aastastel patsientidel - kuni 20%.

Ketoatsidoosi ennetamise aluseks on diabeedihaigete harimine. Patsiendid peaksid tundma komplikatsioonide sümptomeid, informeerima insuliini nõuetekohase kasutamise vajadusest ja selle kasutuselevõtmise seadmetest, olema koolitatud vere glükoosisisalduse kontrollimise alustes. Isik peaks olema võimalikult informeeritud oma haigusest. Soovitatav on säilitada tervislik eluviis ja järgida endokrinoloogi valitud toitu. Kui diabeedi ketoatsidoos tekivad sümptomid tekivad, peate negatiivsete tagajärgede vältimiseks pöörduma arsti poole.

Diabeetiline ketoatsidoos

Ketoatsidoos on diabeedi äge komplikatsioon. See areneb patsientidel, kes ei ole koolitatud oma haiguse kontrollimiseks. Pärast artikli lugemist saate teada, mida on vaja diabeetilise ketoatsidoosi ravi sümptomite suhtes lastel ja täiskasvanutel. Diabet-Med.Com veebisait soodustab vähese süsivesinike sisaldusega dieedi - efektiivset tüüpi 1. ja 2. tüüpi diabeedi kontrollimiseks. Diabeedis, kes järgivad seda dieeti, näitavad testribad ketoonide (atsetooni) esinemist uriinis ja veres. See on kahjutu ja midagi ei tohi teha, kui veresuhkur on normaalne. Atsetoon uriinis ei ole ketoatsidoos! Ära karda teda. Lisateavet leiate allpool.

Diabeetiline ketoatsidoos: sümptomid ja ravi lastel ja täiskasvanutel

Insuliinipuuduse korral ei saa rakud kasutada energiaallikana glükoosi. Samal ajal jätkab keha oma rasvavarude söömist. Rasvade lahutamisel toodetakse ketooni kehasid (ketoneid) aktiivselt. Kui veres levib liiga palju ketoneid, ei ole neerudel aega neid keha eemaldada ja vere happelisus suureneb. See põhjustab sümptomeid - nõrkust, iiveldust, oksendamist, janu, atsetooni lõhn suust. Kui kiireloomulisi meetmeid ei võeta, satub diabeetik kooma ja sureb. Kirjeldavad patsiendid teavad, kuidas mitte viia olukorda ketoatsidoosiga. Selleks peate korrapäraselt täiendama vedeliku reservid kehas ja tegema insuliini süsti. Järgnev on üksikasjalik kirjeldus, kuidas ravida diabeetilist ketoatsidoosi kodus ja haiglas. Kõigepealt peate välja selgitama, kus atsetoon pärineb uriinist ja millist ravi vajab.

Mis vahe on diabeetilise ketoatsidoosi ja atsetooni vahel uriinis?

Vene keelt kõnelevates riikides on inimesed mõelnud, et atsetoon uriinis on ohtlik, eriti lastele. Loomulikult on atsetoon ebamäärane aine, mis lahustab saasteaineid keemilisel puhastamisel. Keegi nende õiges vaimus ei taha seda sees võtta. Kuid atsetoon on üks ketooni kehadest, mida inimkeha võib leida. Nende kontsentratsioon veres ja uriinis suureneb, kui süsivesikute (glükogeeni) ladud on ammendunud ja keha jätkab oma rasvavarude söömist. See on tihtipeale nii õhukesi kui ka füüsiliselt aktiivsetel lastel, samuti diabeetikutel, kes järgivad vähese süsivesikute dieeti.

Atsetoon uriinis ei ole ohtlik, kui ei ole dehüdratsiooni. Kui ketoonide testribad näitavad atsetooni olemasolu uriinis, ei tähenda see vähese süsivesikute sisalduse kaotamist diabeediga patsiendil. Täiskasvanu või diabeetikuga laps peaks jätkama dieedi jälgimist ja hoolitsema, et juua piisavalt vedelikke. Ärge peitke insuliini ja süstaldega kaugel. Madala süsivesikute sisaldusega dieedi kasutuselevõtt võimaldab paljudel diabeetikutel kontrollida oma haigusi ilma insuliini kaadrideta. Teng seda siiski ei taga. Tõenäoliselt on aja jooksul ikkagi insuliini väikesed annused. Atsetoon uriinis ei kahjusta neere ega teisi siseorganeid, kui veresuhkur on normaalne ja diabeetikute kehal puudub vedeliku puudus. Kuid kui sa suudad suhkru tõusu ja ei paku seda insuliini kaadritega, võib see põhjustada ketoatsidoosi, mis on tõesti ohtlik. Allpool on küsimusi ja vastuseid atsetooni kohta uriinis.

Uriinatsetoon on standardne fenütoom, millel on range madala süsivesikutarbega toit. See ei ole kahjulik, kui veresuhkur on normaalne. Juba kümned tuhanded diabeetikud üle kogu maailma kontrollivad oma haigusi vähese süsivesinikega dieediga. Ametlik meditsiin paneb selle jänese rooli, ei soovi kaotada kliente ja sissetulekut. Ei ole kunagi olnud aruannet, et atsetoon uriinis kahjustab keegi. Kui selline asi juhtus, hakkaksid meie vastased kohe igas nurgas sellest karjuma.

Diabeetilist ketoatsidoosi tuleb diagnoosida ja ravida ainult siis, kui patsiendil on vere suhkrusisaldus 13 mmol / l või kõrgem. Niikaua kui suhkur on normaalne ja tervislik seisund on jõuline, pole vaja midagi erilist teha. Jätkake rangelt madala süsivesikute sisaldusega dieeti, kui soovite vältida diabeedi tüsistusi.

Üldiselt ei kontrollita ketteid (atsetoon) testribade kasutamist veres või uriinis. Ärge hoidke neid testribasid kodus - elate rahulikumana. Selle asemel mõõta veresuhkru sagedamini glükomeetriga - hommikul tühja kõhuga ja ka 1-2 tundi pärast söömist. Suhkru tõustes võta kiiresti meetmeid. Suhkur 6,5-7 pärast söömist on halb. Toitumise või insuliini annuste muutmine on vajalik, isegi kui teie endokrinoloog ütleb, et need on suurepärased näitajad. Peale selle peate tegutsema, kui suhkru sisaldus diabeetikul pärast sööki tõuseb üle 7.

Diabeedi standardne ravi lastel põhjustab vere suhkrusisaldust, arenguhäireid ja hüpoglükeemia juhtumeid. Kroonilised vaskulaarsed komplikatsioonid ilmnevad hiljem - vanuses 15-30 aastat. Nende probleemidega tegelemine on patsient ise ja tema vanemad, mitte endokrinoloog, kes paneb süsivesikute ülekoormatud kahjulikku dieeti. Liigil on võimalik arstiga nõustuda, jätkates lapse toitmist madala süsivesikutarbega toiduga. Ärge lubage diabeetikul minna haiglasse, kus dieet ei sobi talle. Võimaluse korral pidage nõu endokrinoloogiga, kes kiidab heaks madala süsivesinike sisaldusega dieedi.

Diabeetlased, nagu ka kõik teised inimesed, on kasulikud, et arendada harjumust rohkesti vedelikke jooma. Jootage vesi ja taimeteed 30 ml-ni 1 kg kehakaalu kohta päevas. Võite minna voodisse ainult pärast päevase määra joomist. Peame sageli minema voodisse, ehk isegi öösel. Kuid pungad kogu elu on korras. Naised märgivad, et vedeliku tarbimise suurenemine kuu pärast parandab naha väljanägemist. Lugege, kuidas ravida külmetushaigusi, oksendamist ja kõhulahtisust diabeetikutega. Nakkushaigused on mittestandardsed olukorrad, mis vajavad ketoatsidoosi ennetamiseks erimeetmeid diabeediga patsientidel.

Mis on ohtlik diabeetiline ketoatsidoos

Kui vere happesus väheneb, siis hakkab inimene nõrkust tundma ja võib langeb kooma. See juhtub diabeetilise ketoatsidoosiga. Selline olukord nõuab kiiret meditsiinilist sekkumist, sest see viib sageli surma.

Kui isikul on diabeetikute ketoatsidoos diagnoositud, tähendab see järgmist:

  • vere glükoos on märkimisväärselt suurenenud (> 13,9 mmol / l);
  • ketooni kehade kontsentratsioon veres suureneb (> 5 mmol / l);
  • testriba näitab ketoonide esinemist uriinis;
  • organismis on esinenud atsidoosi, st happelise baasi tasakaal on happesuse suurendamiseks muutunud (arteriaalse vere pH on 13

Intravenoosne "lühikese" insuliini manustamine jätkub veel 1-2 tundi pärast esimest subkutaanset süstimist, et vältida insuliini toimet katkestada. Alla juba subkutaanse süstimise esimesel päeval võib samaaegselt kasutada pikaajaliselt toimivat insuliini. Selle esialgne annus on 10... 12 RÜ 2 korda päevas. Selle kohandamist kirjeldatakse artiklis "Annuse ja insuliini manustamistehnika arvutamine".

Diabeetilise ketoatsidoosiga rehüdratsioon - dehüdratsiooni kaotamine

On vaja püüda täita vähemalt pool vedeliku defitsiiti patsiendi kehas juba esimesel ravipäeval. See aitab vähendada vere suhkrut, kuna neerude verevool on taastatud ja keha võib eemaldada liigne glükoos uriinis.

Kui naatriumi esialgne tase seerumis oli normaalne (= 150 meq / l), siis kasutage 0,45% NaCl kontsentratsiooniga hüpotoonilist lahust. Sisestamise kiirus - 1 tund 1 tunni jooksul, 500 ml - 2. ja 3. tunni jooksul, seejärel 250-500 ml / tunnis.

Samuti kasutatakse aeglasemat rehüdratsioonikiirust: 2 liitrit esimesel 4 tunni jooksul, veel 2 liitrit järgmise 8 tunni jooksul, seejärel 1 liitrit iga 8 tunni järel. See valik taastab kiiresti bikarbonaadi taseme ja kõrvaldab anioonse erinevuse. Naatriumi ja kloori kontsentratsioon vereplasmas väheneb.

Igal juhul reguleeritakse vedeliku süstet vastavalt keskvenoosirõhu (CVP) näitajatele. Kui see on alla 4 mm aq. st. - 1 liitrit tunnis, kui CVP on 5-12 mm aq. st. - 0,5 liitrit tunnis üle 12 mm auku. st. - 0,25-0,3 liitrit tunnis. Kui patsiendil on märkimisväärne dehüdratsioon, võib iga tunnis vedelikku sisestada mahus, mis ei ületa 500-1000 ml rohkem kui eritatav uriinikogus.

Kuidas vältida vedeliku ülekoormust

Ketoatsidoosi esimese 12 tunni jooksul manustatud vedeliku koguhulk peaks vastama mitte rohkem kui 10% -le patsiendi kehakaalust. Vedeliku ülekoormus suurendab kopsuturse ohtu, seetõttu on vaja jälgida CVP-d. Kui hüpotoonilist lahust kasutatakse naatriumisisalduse suurenemise tõttu veres, manustatakse seda väiksemas koguses - umbes 4-14 ml / kg tunnis.

Kui patsiendil on hüpovoleemiline šokk (tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemise tõttu püsib süstoolne "ülemine" vererõhk kindlalt alla 80 mmHg või CVP alla 4 mm aq.). Seejärel on soovitatav kasutada kolloide (dekstraan, želatiin). Kuna sel juhul ei pruugi 0,9% NaCl lahuse sisseviimine olla piisav vererõhu normaliseerimiseks ja kudede verevarustuse taastamiseks.

Laste ja noorukite puhul suureneb diabeetilise ketoatsidoosi ravis tserebraalne ödeem. Esimesel tunnil on soovitatav süstida vedelikku, et kõrvaldada dehüdratsioon kiirusega 10-20 ml / kg. Esimese 4 ravitunni jooksul ei tohi süstitava vedeliku kogumaht ületada 50 ml / kg.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Ligikaudu 4-10% diabeedi ketoatsidoosi põdevatel patsientidel on hüpokaleemia, s.o kaaliumisisalduse puudumine. Nad alustavad ravi kaaliumisisaldusega ja insuliinravi lükatakse edasi, kuni kaaliumisisaldus vereplasmas tõuseb vähemalt 3,3 meq / l. Kui analüüs näitas hüpokaleemiat, siis on see kaaliumi hoolika manustamise näide, isegi kui patsiendi uriin on nõrk või puudub (oliguria või anuria).

Isegi kui algne kaaliumisisaldus veres oli normaalse vahemiku piirides, võib eeldada, et diabeedi ketoatsidoosi ravis see märgatavalt langeb. Tavaliselt täheldatakse 3-4 tundi pärast pH normaliseerumist. Kuna insuliini sisseviimisel eemaldatakse dehüdratsioon ja veresuhkru kontsentratsioon väheneb, suureneb kaaliumisisaldus koos glükoosiga rakkudesse ja ka eritub uriiniga.

Isegi kui patsiendi algne kaaliumisisaldus on normaalne, viiakse kaaliumisisaldus pidevalt insuliinravi algusest peale. Samal ajal kalduvad plasmas kaaliumisisalduse väärtused olema 4-5 meq / l. Kuid võite sisestada päevas kuni 15-20 g kaaliumisisaldust. Kui te kaaliumit ei sisene, võib kalduvus hüpokaleemiale suurendada insuliiniresistentsust ja häirida veresuhkru normaliseerumist.

Kui kaaliumisisaldus vereplasmas ei ole teada, tuleb kaaliumisisaldust alustada hiljemalt 2 tundi pärast insuliinravi alustamist või 2. liigi vedelikku. Samal ajal jälgitakse EKG-d ja uriini eritumist (diureesi).

Kaaliumi manustamise kiirus diabeetilise ketoatsidoosi korral *

* Tabel põhineb raamatul "Diabeet. Ägedad ja kroonilised komplikatsioonid "ed. I. I. Dedova, M. V. Shestakova, M., 2011
** 100 ml 4% KCl lahuses sisaldab 1 g kaaliumkloriidi

Diabeedi ketoatsüdis ei ole soovitatav fosfaate süstida, sest see ei paranda ravitulemusi. On piiratud loetelu näidustustest, mille jaoks kaaliumfosfaati määratakse koguses 20-30 meq / l infusiooni kohta. See sisaldab:

  • väljendunud hüpofosfateemia;
  • aneemia;
  • raske südamepuudulikkus.

Fosfaatide kasutuselevõtu korral on vaja kontrollida kaltsiumi taset veres, kuna on oht, et see liigselt langeb. Diabeetilise ketoatsidoosi ravis magneesiumi taseme korrektsiooni tavaliselt ei tehta.

Acidosiidi kaotamine

Acidoos - happe-aluse tasakaalu muutumine happesuse suurenemise suunas. See areneb siis, kui insuliinipuuduse tõttu satuvad ketoonikogud vereringesse. Adekvaatse insuliinravi abil pärsivad nad ketoonikogude tootmist. Dehüdratsioon aitab samuti normaliseerida pH-d, sest see normaliseerib verevoolu, sealhulgas neerudes, mis eemaldab ketoonid.

Isegi kui väljendatakse patsiendi atsidoosi, püsib bikarbonaadi kontsentratsioon pikka aega tsentraalses süsteemis normaalse pH taseme lähedal. Samuti on tserebrospinaalvedelikus (tserebrospinaalvedelikus) ketoonikoguste tase püsib palju madalam kui vereplasmas.

Leeliste sisseviimine võib põhjustada kahjulikke mõjusid:

  • kaaliumisisalduse suurenemine;
  • intratsellulaarse atsidoosi suurenemine, isegi kui vere pH suureneb;
  • hüpokaltseemia - kaltsiumi puudus;
  • ketoosist pärssimise aeglustamine (ketoonikestade valmistamine);
  • oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera ja järgneva hüpoksia (hapniku puudumine) rikkumine;
  • hüpotensioon;
  • tserebrospinaalvedeliku paradoksaalne atsidoos, mis võib aju turse aita kaasa aidata.

On tõestatud, et naatriumbikarbonaadi manustamine ei vähenda diabeetilise ketoatsidoosiga patsientide suremust. Seepärast vähenesid selle sissetoomise märgised oluliselt. Sodaadi rutiinne kasutamine ei ole absoluutselt soovitatav. Seda võib manustada ainult siis, kui vere pH on alla 7,0 või standardse bikarbonaadi sisaldus on alla 5 mmol / l. Eriti siis, kui samal ajal tekib veresoonte kokkupõrge või kaaliumisisaldus, mis on eluohtlik.

PH 6,9-7,0 korral manustatakse 4 g naatriumvesinikkarbonaati (200 ml 2% lahust intravenoosselt aeglaselt 1 tunni jooksul). Kui pH on isegi madalam, lisatakse 8 g naatriumvesinikkarbonaati (400 ml sama 2% lahust 2 tunni jooksul). PH ja kaaliumisisaldus veres määratakse iga 2 tunni järel. Kui pH on väiksem kui 7,0, tuleb manustamist korrata. Kui kaaliumisisaldus on alla 5,5 meq / l, siis tuleb iga 4 g naatriumbikarbonaadi kohta lisada veel 0,75-1 g kaaliumkloriidi.

Kui happe-aluse oleku näitajaid ei ole võimalik kindlaks määrata, osutub "pimesi" leeliste sisseviimise oht olema potentsiaalsetest eelistest palju suurem. Ärge soovitame välja kirjutada haava lahust joogivalgust, kas joomiseks või rektaalselt (läbi pärasoole). Samuti ei ole vaja juua leeliselist mineraalvett. Kui patsient suudab üksinda jooma, siis teeb see magustamatu tee või puhas vesi.

Mittespetsiifilised intensiivsed tegevused

Tagage piisav hingamisfunktsioon. Kui pO2 on alla 11 kPa (80 mmHg), on ette nähtud hapnikuravi. Vajadusel pannakse patsient keskvennaakateetrit. Teadvuse kaotus - paigaldage mao-toru mao sisu pidevaks imendamiseks (pumpamiseks). Veenõude täpse tunnihindamise läbiviimiseks viiakse põiega kateeter.

Tromboosi vältimiseks võib kasutada hepariini väikesi annuseid. Näidud sellele:

  • patsiendi vanus;
  • sügav kooma;
  • rasked hüperosmolarid (vere on liiga paks) - rohkem kui 380 mosmol / l;
  • patsient võtab südame ravimeid, antibiootikume.

Empiiriline antibiootikumravi tuleb alati määrata, isegi kui infektsiooni lehte ei leita, kuid kehatemperatuur on tõusnud. Kuna diabeetilise ketoatsidoosiga kaasnev hüpertermia (palavik) tähendab alati nakkuse esinemist.

Diabeetiline ketoatsidoos lastel

Kõige rohkem esineb diabeedi ketoatsidoos lastel esimest korda, kui nad ei suuda diagnoosida 1. tüübi diabeedi ajas. Veelgi enam, ketoatsidoosi sagedus sõltub sellest, kui hoolikalt ravitakse noorelt patsiendil diabeet.

Kuigi laste ketoatsidoosi peetakse traditsiooniliselt I tüüpi diabeedi märgiks, võib see tekkida ka mõnel teismelisel 2. tüübi diabeediga. See nähtus on levinud diabeedihaigustega Hispaania laste ja eelkõige Aafrika ameeriklaste seas.

Uuring viidi läbi 2. tüübi diabeediga afroameerika noorukitele. Selgus, et esialgse diagnoosi ajal oli 25% ketoatsidoosist. Seejärel oli neil II tüübi diabeedi tüüpiline kliiniline pilt. Selle nähtuse põhjuseks ei ole teadlased ikka veel aru saanud.

Diabeedi ketoatsidoosi sümptomid ja ravi lastel on üldiselt samad kui täiskasvanutel. Kui vanemad jälgivad tähelepanelikult oma lapsi, siis on neil aega võtta meetmeid, enne kui ta satub diabeetilise kooma. Insuliini, vee-soolalahuse ja muude vahendite annuste määramisega teeb arst lapse kehamassi parandusi.

Eduka ravi kriteeriumid

Diabeetilise ketoatsidoosi lahutamise (edukas ravi) kriteeriumid hõlmavad veresuhkru taset 11 mmol / l või alla selle, samuti happe-aluse staatuse vähemalt kolme kahte näitajat. Siin on nende näitajate loend:

  • seerumi bikarbonaat> = 18 meq / l;
  • venoosse vere pH> = 7,3;
  • Anioonide erinevus Rubriik: Diabeedi ägedad komplikatsioonid

Ketoatsidoos 2. tüüpi diabeedi korral: mis see on, sümptomid ja ravi

Paljud diabeeti põdevad patsiendid tunnevad sellist terminit nagu diabeetiline ketoos. Seda haigusseisundit iseloomustab haiguse ägenemine ja areneb kõige sagedamini neis patsientidel, kes ei suuda iseseisvalt haigust kontrollida. Tavaliselt on selle tüsistuse põhjus selles, et patsiendid lihtsalt ei tea, kuidas oma haigusi korralikult kontrollida ja kuidas nende tervist jälgida.

Tuleb märkida, et kõigepealt tekib II tüüpi diabeedi ketoatsidoos tingitud sellest, et patsient viib vale elustiili ja ei järgi ettenähtud dieedi.

Paljud eksperdid väidavad, et selliste tagajärgede vältimiseks piisab, kui järgida spetsiaalset madala süsivesinike sisaldusega dieeti. See reegel on eriti oluline 1. tüüpi diabeedi korral ja ka nende patsientide puhul, kellel on teise astme diabeet. Need patsiendid, kes pidevalt seda dieeti järgivad, tunnevad end palju paremini kui teised. Kuigi nende uriinianalüüs näitab atsetooni olemasolu. Kuid see pole ohtlik.

Peamine on see, et veresuhkru tase ei ületa kindlaksmääratud määra.

Kuid lisaks toidule on diabeedi ketoatsidoos veel üks ravivastus. Alustades spetsiaalsete suhkrute vähendavate ravimite võtmisest ja lõpetades teatud kehaliste harjutustega.

Iga patsient peaks pöörduma endokrinoloogi poole oma haiguse õigeks juhtimiseks. Ja see omakorda peaks korrapäraselt läbi viima ja vajadusel muutma ravirežiimi.

Mis on ketoatsidoos?

Muidugi, selleks, et valida õiged ravimeetodid, peaksite kõigepealt mõistma, mis on diabeetikne ketoatsidoos. Tuleb märkida, et kui teil on diagnoosimisel teatud haigusseisundit, peate viivitamatult abi otsima arstilt.

Peaksite alati meeles pidama, et lastel võib tekkida diabeetiline ketoatsidoos. Seepärast on vanemad alati kohustatud jälgima oma järglaste tervislikku seisundit ja hoiatama kõiki täiskasvanuid ümber, nii et nende puudumisel kontrollivad nad ka lapse seisundit.

Selle seisundi areng on tingitud asjaolust, et organismis on tugev insuliinipuudus, mille tagajärjel ei saa rakud kasutada glükoosi õiges suunas.

Patsiendi keha kaotab oma energia, inimene tunneb pidevat nõrkust, nälga ja muid nägemisi. Selle seisundi tõttu on keha sunnitud oma toiduvarudele üle minema. Selle tulemusena hakkab inimene dramaatiliselt kaalust alla võtma, kuigi tema isu suureneb. Diabeedi ketoatsidoosil on ka teisi negatiivseid tagajärgi.

Nimelt räägime sellest, et ülalmainitud rasvade lagunemise protsessis moodustub teatud keha, mille nimi on ketoon. Nende suur hulk veres toob kaasa asjaolu, et neerudel ei ole lihtsalt aega oma ülesandega toime tulla. Selle tulemusena suurenenud happesus veres.

Selliste olukordade välistamiseks tuleb igal diabeediga diabeediga patsiendil regulaarselt arstlik läbivaatus läbi viia.

Füüsiliselt ilmnevad ketoatsidoosi sümptomid järgmiselt:

  • pidev näljahäda;
  • intensiivne janu;
  • nõrk tunne;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • atsetooni terav lõhn suust.

Kuid halvim on see, et kui diabeetikut ei anta esmaabi, siis tema seisund dramaatiliselt halveneb ja keegi tuleb.

Kas on hirmutav atsetoon uriinis?

Väga palju pärast asjakohase analüüsi läbimist võib II tüüpi diabeediga patsiendil tekkida selline probleem nagu atsetooni olemasolu uriinis. Nagu juba eespool kirjeldatud, on see tingitud asjaolust, et keha, kes püüab täita energia, mida tal puuduvad, toidab oma rasvavarudest. See omakorda lahustab, vabastab ketooni kehad ja muudab diabeedi korral muutusi uriinis.

Selline olukord on väga sageli nendel patsientidel, kellel on madala süsivesinike sisaldusega dieet või kellel esineb lihase tervislikku seisundit. Liiga mobiilne laps on spetsiifilises ohualas, see on tingitud asjaolust, et laps kulutab palju energiat ja keha ei saa piisavalt toitu ja hakkab otsima uusi allikaid selleks, et värskendada kasutatud energiat.

Peamised vigu, mida patsiendid teevad, on sellise dieedi tagasilükkamine. Te ei pea seda tegema, piisab, kui hakkate tarbima palju vedelikku ja korralikult paranema. Tuleb mõista, et atsetoon uriinis või veres ei kahjusta üht organit, kui suhkur ei ületa normi ja inimene tarbib palju vedelikku. Kuid täieliku üleminek vähese süsinikuarvuga dieedile aitab alustada veresuhkru taset ilma insuliini süstimiseta.

Kuid loomulikult peaks seda tegema hooldaja hoolika järelevalve all. Sellepärast on väga tähtis mõõta suhkrut regulaarselt ja veenduda, et pole suuri hüppeid.

Peate alati meeles pidama, et suhkruhaiguse ketoatsidoos tekib veresuhkru taseme järsu tõusu tõttu. Seega, kui te ei lase insuliiniga lahti, võib patsient igal ajal kummutada kooma.

Halvenemise märke

Nagu eespool mainitud, on esimene märk, et patsiendil on diabeetiline ketoatsidoos, on veresuhkru taseme tõus. Nimelt, kui mitte rohkem kui 13 mmol / l. Muide, me kõik teame, et on olemas eriseadmed, mis mõõdavad atsetooni taset kodus uriinis või veres. Need on spetsiaalsed testribad. Kuid paljud eksperdid väidavad, et veresuhkru taseme mõõtmine on tõhusam.

Üldiselt ei näita atsetooni olemasolu midagi veel midagi, kuid kui vere glükoos on liiga kõrge, võib see juba põhjustada ketoatsidoosi arengut lastel ja täiskasvanutel. Seetõttu on alati vaja mõõta suhkrut igapäevaselt, kasutades näiteks One Touch Ultra glükomeetrit. Ja seda tuleb teha tühja kõhuga ja varahommikul, kohe pärast magamist. Ja ka pärast sööki, kuskil kaks või kolm tundi.

Kui kohe pärast söömist näitab arvesti suhkrusisaldus vahemikus 6-7 mmol / l, siis tuleb koheselt võtta vajalikke meetmeid.

Põhimõtteliselt on atsetooni kõrge taseme pidev olemasolu ka põhjuseks teie endokrinoloogiga ühendust võtmiseks. Tuleb meeles pidada, et ülemäärane kogus põhjustab tervise halvenemist.

Patsient kannatab pidevalt janu, sagedast urineerimist, nõrkust, unisust ja üldist apaatsust.

Kas insuliini süstimine aitavad alati?

Eespool on juba öeldud, et see seisund tekib siis, kui patsiendi veres ja atsetoonis on uriinis liiga palju suhkrut. Kuid jällegi on teine ​​see lihtsalt sellepärast, et glükoos ei toeta keha korrektselt ja see on sunnitud otsima muid vahendeid selle toetamiseks. Sellisel juhul võib insuliin muidugi aidata. Tema süstid aitavad vähendada veresuhkru taset. Kuid probleemiks on see, et seda kasutatakse ainult suhkurtõvega 1, kuid selle haiguse teise tüübi patsientidel võib tekkida atsidoos. Tuleb meeles pidada, et raskekujuliselt omandab see ravim vastupidavust. Ja isegi kui te kasutate väga väikseid annuseid, hakkab kogu veres insuliini kogus kasvama neli või isegi viisteist korda. Insuliiniresistentsuse põhjus võib olla:

  • väga kõrge happe sisaldus veres;
  • suurema hulga ravimi antagonistide olemasolu veres.

Teadlased on jõudnud järeldusele, et selle olukorra põhjuseks võivad olla vesinikioonid. Seda kinnitab ka asjaolu, et naatriumvesinikkarbonaadi kasutuselevõtt kõrvaldab täielikult insuliiniresistentsuse.

Seepärast toimub ketoatsidoosi ravi ainult kogenud arsti järelevalve all, kes ise määrab insuliini ja teiste ravimite vajalikke annuseid. Selle haiguse nõuetekohaseks juhtimiseks on igal patsiendil kohustus regulaarselt külastada linnaosa endokrinoloogi.

Eriti kehtib see reegel diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidele, tuleb mõista, et see seisund võib igal ajal muutuda koomaks. Piisab ravi vähimast viga.

Selle riigi arengu põhjused

Kõigepealt tahaksin teile meelde tuletada, et diabeedi 2 või esimese tüübi ketoatsidoos on patoloogia ja see annab väga katastroofilised tagajärjed. Nende soovituste pideva rikkumise korral võib see haigusseisund muutuda sündroomiks. Selliste tagajärgede vältimiseks peaks esimeste diabeedi arengu märke pöörama kogenud endokrinoloogile oma haiguse ajaloo juhtimiseks. Arst peaks regulaarselt patsiendi kontrollima ja hoiatama teda selliste negatiivsete tagajärgede eest.

Ketogeneesi põhjused on järgmised:

  • vale insuliinravi (vale annus on ette nähtud, ravim süstitakse valesti, kasutatakse halva kvaliteediga ravimeid jne);
  • ravimi pidev manustamine samas kohas (selle tulemusena ravim ei imendu naha alla);
  • kui diabeet ei ole lihtsalt diagnoositud;
  • raske põletiku esinemine organismis;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • infektsioonid;
  • rasedus;
  • uimastite tarvitamine;
  • postoperatiivne periood ja palju muud.

Nagu näete, võib DKA põhjus olla suuri muutusi kehas, samuti paljusid väliseid tegureid. Seetõttu peate alati mõistma, mis see on ja mida selle patoloogia tagajärjed.

Kuidas tüsistus diagnoosida ja ravida?

Selleks, et diagnoosida seisundi halvenemist aja jooksul, peate kõigepealt nõu kogenud endokrinoloogilt oma haiguse ajaloo hoidmiseks. Eriti kui olete varem pidanud tegelema ketoatsidoosiga.

Kui selle patoloogia esimesed sümptomid hakkavad tundma, siis tuleb viivitamatult läbi viia eriuuring. Nimelt:

  • kliiniliselt diabeedi dekompensatsiooni olemasolu;
  • kinnitada või kõrvaldada hüperglükeemia;
  • tuvastada ketooni jäljed uriinis ja veres;
  • plasmakarbikonaadi taseme määramiseks veres (hindamise kriteeriumiks 22 mmol / l).

Isegi kui tulemused näitavad ühte neist märgidest, näitab see juba võimaliku ohu.

Ravi hõlmab mitmeid samme. Kõigepealt suurendage tsirkuleeriva vere kogust, selleks sisestatud vedelikku ja elektrolüüte. Seejärel lisatakse naatriumvesinikkarbonaati. Seejärel süstitakse intravenoosset insuliini. Pärast seda peate sisestama süsivesikuid ja muid toitaineid, mille defitsiit määratakse pärast spetsiaalseid katseid.

Tuleb märkida, et patsient, kellel on kindlaks tehtud diabeetilise ketoatsidoosi areng, on tingimata haiglas ja ravi toimub arsti järelevalve all ja regulaarselt ning ravirežiimi järgneval korrigeerimisel. Sellisel juhul on enesehooldus täiesti vastuvõetamatu ja võib põhjustada patsiendi surma. Selles artiklis esitatud video ütleb teile, millised muud ohud on SD-ga seotud.

Diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarne seisund diabeedi korral

Avaldatud ajakirjas:
Ravimite maailmas »» №3 1999 PÕHITEGEVUSED TERAPÜÜHISELE

E. G. STAROSTINA, MONIKI DOKTORITE PARANDAMISE FAKTOOLI, MEDITSIINITE TEADUSTE KANDIDATSIOONI EENDKRINOLOOGIADOKANTSI DOCTOR

Ketoatsidoosi (DKA) - äge diabeediga dekompensatsioonita metabolismi väljenduv järsk tõus glükoosi kontsentratsiooniga ja ketoonkehade veres, välimus neist uriiniga, sõltumata astmest teadvuse patsiendi ja nõuab tema kiireloomuliste hospitaliseerimist.

DFA sagedus Euroopa riikides on ligikaudu 0,0046 juhtumit patsiendi kohta aastas (ilma jagunemiseta I ja II tüüpi diabeedi) ja DKA keskmine suremus on 14%. Meie riigis on DSA sagedus I tüüpi diabeedi korral 0,2-0,26 juhtumit patsiendi kohta aastas (oma andmed aastatel 1990-1992). Ägeda diabeetilise metaboolse dekompensatsiooni põhjus on absoluutne (I tüüpi suhkurtõve korral) või raske sugulus (II tüüpi suhkurtõve korral) insuliinipuudus. Selle põhjused on: äsja diagnoositud I tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv); insuliinravi juhuslik või tahtlik katkestamine 1. tüüpi diabeedi korral; seotud haigused, operatsioonid, vigastused jne mõlemat tüüpi diabeedi korral; pikaajalise II tüüpi suhkurtõvega (insuliinist sõltumatu) insuliini sekretsiooni teisene väljaheitmine; insuliini antagonistide (kortisoon, diureetikumid, östrogeenid, gestagenid) kasutamine mõlema tüübi diabeedi (DM) ja pankrehektomiast patsientidel, kellel ei ole varem diabeedihaigeid.

Insuliini absoluutne ja väljendunud suhteline puudulikkus põhjustab glükagooni, hormooni antagonisti insuliini kontsentratsiooni olulist suurenemist veres. Kuna insuliin ei inhibeeri enam glükagooni stimuleerivaid protsesse maksas, siis suureneb glükoosi tootmine maksas (glükogeeni lagunemise ja glükoneogeneesi lagunemise tulemusena) märkimisväärselt. Samal ajal väheneb järsult glükoosi kasutamine maksas, lihastes ja rasvkoes insuliini puudumisel. Nende protsesside tagajärg on väljendunud hüperglükeemia. Viimane suureneb teiste hormoonide, kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni seerumi kontsentratsiooni suurenemise tõttu.

Insuliini puudumise tõttu suureneb keha valkude katabolism ja selle tulemusena tekkivad aminohapped lisatakse maksa glükoneogeneesi, süvendades hüperglükeemiat. Lipiidide massiline lagunemine rasvkoes, mis on põhjustatud ka insuliinipuudusest, põhjustab vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni järsu suurenemise veres. Insuliinipuudulikkuse 80% energiast saadud keha FFA oksüdeerumine, mis viib akumuleerimine nende lagunemise kõrvalsaadused - "ketoonkehade" (atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksübutüürhape). Nende moodustumiskiirus on palju kõrgem kui nende kasutamise kiirus ja neerude eritumine, mille tulemusena suureneb ketoonikogude kontsentratsioon veres. Pärast neerude puhvervarade ammendumist on happe-aluse tasakaalu häired, esineb metaboolne atsidoos.

Seega on glükogeensus (ja selle tagajärg - hüperglükeemia) ja ketogenees (ja selle tagajärg - ketoatsidoos) glükagooni toimet maksas, mis on insuliinipuuduse tingimustes blokeeritud. Teiste sõnadega, DFA ketooni keha moodustumise esialgne põhjus on insuliini puudumine, mis põhjustab rasvade rasvade lagunemist oma rasvade ladudes. Toidurasvad ei osale ketogeneesi suurendamises. Liigne glükoos, stimuleerides osmootilist diureesi, viib eluohtliku dehüdratsiooni. Kui patsient ei saa enam õiget kogust vedelikku, võib organism kaotada kuni 12 liitrit vett (ligikaudu 10-15% kehamassist või 20-25% kogu organismis sisalduvast veest), mis viib rakusisesse (kaks kolmandikku ) ja ekstratsellulaarne (üks kolmandik) dehüdratsioon ja hüpovoleemiline vereringehäire. Tsirkuleeriva plasma taseme säilitamiseks mõeldud kompenseeriv reaktsioon suurendab katehhoolamiinide ja aldosterooni sekretsiooni, mis viib naatriumi retentsioonini ja aitab kaasa kaaliumi eritumise suurenemise uriinis. Hüpokaleemia on ainevahetushäirete oluline komponent DFA-s, mis aitab kaasa vastavatele kliinilistele ilmingutele. Lõppkokkuvõttes, kui vereringevaratõrje põhjustab neerufooria kahjustust, väheneb uriini moodustumine, mis põhjustab glükoosi- ja ketoonikoguste kontsentratsiooni kiiret tõusu veres.

Tõsine suhteline insuliinipuudus (II tüüpi diabeedi korral) võib põhjustada erilise, hüperosmolaarse, ägeda dekompensatsiooni tüübi kuni hüperosmolaarse kooma. Samal ajal on piisav insuliini kontsentratsioon lipolüüsi reguleerimiseks, mis takistab ketoatsidoosi arengut. Ketooni kehad ei moodusta, seega pole selliseid klassikalisi kliinilisi tunnuseid nagu oksendamine, Kussmaul'i hingamine ja atsetooni lõhn. Hüperosmolaarse seisundi peamised tunnused on hüperglükeemia, hüpernatreemia ja dehüdratsioon. Kontrollimatu diureetikumi tarbimine, kõhulahtisus, oksendamine jne Sageli on täheldatud ka segaolusid, st DKA, millel on hüperosmolariseerumishäire või kerge ketoosiga hüperosmolaarne seisund (mööduv atsetoonuria).

Peamine tegur, mis aitavad kaasa arengule DKA - ebanormaalne käitumine patsientidel: pass või volitamata tühistamine insuliinisüste (sh enesetapu kavatsuste), vähene enesekontroll käitumise ainevahetust, eiramine reegleid ise kasvavate dooside insuliini kaasuvad haigused, puuduliku arstiabi.

Kui diabeetik patsiendil tekib üks või mitu järgmistest sümptomitest - iiveldus, oksendamine või kõhuvalu - peate otsekohe kindlaks määrama oma glükeemia ja atsetoonuria. DKA avastamisel: kõrge veresuhkur (rohkem kui 16-17 mmol / l ja sageli palju kõrgem) ja ketooni kehad uriinis või seerumis ("++" kuni "+++"). Kui uriini teadusuuringute ei ole võimalik saada (anuuriana), ketoos diagnoosida patsiendi seerumi analüüs: tilk lahjendamata seerum asetati testriba kiireks määramiseks veresuhkru (nt Glyukohrom E) värvida ja võrreldes värvikaardi. Mõõtmata glükeemilise tahes patsientidel, kes on teadvuseta, on raske viga, ja sageli viib valediagnoosi "ajuinsulti", "kooma tundmatu etioloogiaga", kui patsient on DKA. Kahjuks ignoreeritakse sageli DFA signaalisümptomina oksendamist. Kui DFA täheldatakse sageli niinimetatud "diabeediga psevdoperitonit", mis imiteerib sümptomeid "ägeda kõhu", mõnikord üheaegselt suureneda amülaasi seerumis ja isegi leukotsütoos, mis võib viia diagnostilisi vea, mille tõttu patsient DKA hospitaliseerimise nakkuslike või kirurgilise osakonda.

DKA on erakorralise haiglaravi näide. Eelhospitalia etapis viiakse patsiendi transportimisel haiglasse 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosne infusioon kiirusega umbes 1 l / h; 20 ühikut lühitoimelist insuliini (ICD) süstitakse intramuskulaarselt.

Haiglasse kuulub primaarse laborikontrolli veresuhkru, ketooni kehade uriini või seerumi, naatriumi, kaaliumi, seerumi kreatiniini, täieliku vereanalüüsi, venoosse veregaasi analüüsi, vere pH-de kiire analüüs. Ravi käigus tuleb seerumi glükeemia, naatriumi ja kaaliumi ekspressioonianalüüsi läbi viia iga tunni järel, ideaaljuhul veregaasi analüüsi abil.

Spetsiifiline ravi koosneb neljast peamisest komponendist - insuliinravi, rehüdratsioon, elektrolüütide taseme korrigeerimine ja atsidoosi korrigeerimine.

Insuliini asendusravi on DFA ainus tüüpi etioloogiline ravi. Ainult see anaboolne hormoon võib peatada rasked üldised kataboolsed protsessid, mis on põhjustatud selle puudumisest. Optimaalselt aktiivse seerumi insuliini taseme saavutamiseks (50-100 mikronit / ml) on vajalik pidev infusioon 4-12 ühikut insuliini tunnis. Selline insuliini kontsentratsioon veres pärsib rasvade ja ketogeneesi lagunemist, soodustab glükogeeni sünteesi ja pärsib glükoosi tootmist maksas, kõrvaldades seeläbi ka DKA kahe kõige olulisema patogeneesi. Selliseid annuseid kasutades insuliinravi nimetatakse madala annuse manustamisrežiimiks. Varem kasutati insuliini palju suuremaid annuseid. Siiski on tõestatud, et insuliinravi ja madala annuse võtmisega kaasneb märgatavalt väiksem komplikatsioonide risk kui suuremate annuste korral. DKA raviks on soovitatav kasutada madala annusega raviskeemi, kuna: a) suured insuliini annused (samaaegselt 16 või enam ühikut) võivad vere glükoosisisaldust vähendada liiga dramaatiliselt, millega kaasneb hüpoglükeemia, ajuturse ja mitmed muud tüsistused; b) glükoosi kontsentratsiooni järsu vähenemisega kaasneb seerumis kaaliumi kontsentratsiooni vähenemine nii kiiresti, seetõttu suureneb insuliini suurte annuste kasutamisel järsult gonokalüümia risk.

Haiglasse tuleb DKA insuliinravi manustada alati pikaajalise infusioonina intravenoosselt. Esialgu manustatakse intravenoosselt mingit "laadimisannust" - 10-14 ühikut ICD-d (parem kui inimene), mille järel nad viiakse ICD-i sissejuhutamiseni pideva infusiooniga perfusoriga kiirusega 4-8 ühikut tunnis. Insuliini adsorbeerimise vältimiseks plastikust saate lisada inimese albumiini lahust. Segu valmistatakse järgmiselt: 50 ml ICD-i 50 ml-ni ja 2 ml 20% inimese albumiini lahust lisatakse 0,9% naatriumkloriidi lahuse kogumaht 50 ml-ni.

Kui perfusioon on negatiivne, viiakse lahuste ja muude ravimite infusioon läbi tavapärase infusioonisüsteemi. ICD manustatakse üks kord tunnis süstlaga väga aeglaselt infusioonisüsteemi "kummivarbale", kuid mitte mingil juhul lahuse pudelis, kus enamik insuliini (8-50% doosist) sorteeritakse klaasist või plastikust. Manustamise lihtsustamiseks võetakse teatud kogus ICD-ühikuid (näiteks 4-8) 2 ml süstlasse ja kuni 2 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Süstitava segu maht suureneb, mis võimaldab teil insuliini siseneda aeglaselt - 2-3 minuti jooksul.

Kui mingil põhjusel ei ole võimalik kohe intravenoosset insuliini kohandada, siis manustatakse tema esimene süst intramuskulaarselt. DKA puhul on subkutaanselt manustatud insuliini toimele võimatu tugineda, eriti eelkooma või kooma puhul, sest kui mikrotsirkulatsioon on kahjustunud, on selle imendumine veres ja seetõttu toiming täiesti ebapiisav.

Insuliini manustatakse vastavalt praegusele veresuhkru tasemele. Kiirmeetodit kontrollides tund aega ei tohiks seda vähendada 5,5 mmol / l tunnis. Glükeemia taseme kiirem langus toob kaasa pöördosmootilise gradiendi tekke rakusisese ja ekstratsellulaarse ruumi vahel ning osmootse tasakaalutuse ja sündroomi sündroomi koos tursega, eriti aju ödeemiga. Ravi esimesel päeval on soovitav vähendada glükeemia taset mitte rohkem kui 13-14 mmol / l. Kui see tase on saavutatud, alustatakse samaaegselt insuliini kasutuselevõtuga 5% glükoosilahuse infusiooni. Glükoosi kasutuselevõtt ei ole DFA ravimise meetod sellisena, seda tehakse selleks, et vältida hüpoglükeemiat insuliini olemasolul, kui patsient ei ole veel söönud. Glükoos on vajalik patsiendi jaoks ainult energiaallikana ja veres sisalduv glükoos ei kompenseeri seda vajadust: veresuhkru taseme langus, näiteks 44 mmol / l kuni 17 mmol / l, annab organismile ainult 25 grammi glükoosi (= 100 kcal). Me rõhutame veel kord, et glükoosi ei manustata varem, kui glükeemia tase langeb 13-14 mmol / l-ni, st kui insuliinipuudulikkus praktiliselt elimineeritakse.

Pärast patsiendi teadvuse taastamist ei tohi infusioonravi pidamiseks olla paar päeva. Niipea, kui tema seisund on paranenud ja glükeemia stabiilselt püsib mitte rohkem kui 11-12 mmol / l, peaks ta uuesti sööma hakkama (vajalik on süsivesikud - kartulipüree, vedel teravili, leib) ja seda kiiremini saab üle viia subkutaanseks insuliinravi seda parem. Esialgu määratakse subkutaanne ICD fraktsionaalselt, 10-14 ühikut iga 4 tunni järel, kohandades annust sõltuvalt glükeemia tasemest ja seejärel edasi-tagasi ICD ja pikaajalise insuliini (SDI) kasutamisele. Acetonuria võib püsida mõnda aega isegi hea süsivesikute ainevahetusega. Selle täielikuks eliminatsiooniks võib mõnikord kuluda veel 2-3 päeva ja seepärast ei ole vaja süstida suurtes annustes insuliini või anda mett.

Rehüdratsioon. Kui algselt oli normaalne Na + sisaldus seerumis (