Suhkurtõbi on patoloogiline seisund, kus areneb suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis viib selleni nagu hüpoglükeemia ja glükosuuria. Selle haigusega kaasnevad rasked metaboolsed häired ja tihti esinevad komplikatsioonide arengud. Selle haiguse õigeks raviks on oluline mõista selle esinemise põhjuseid, samuti arengu mehhanisme. Seega, kui selline diagnoos tehakse suhkruhaiguse, etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi on omavahel ühendatud.
Pankrease roll glükoosi metabolismis
Suhkruhaiguse etioloogiat ja patogeneesi saab paremini mõista, kui arvestada süsivesikute ainevahetuse iseärasusi inimkehas ja pankrease poolt sekreteeritavate toimeainete rolli selles.
Pankrease või kõhunääre on eksokriinse ja endokriinse aktiivsusega elund. Ta sai nime selle tõttu, et see asub mao taha. Kõhunäärme kaudu läbib palju veresooni ja närve.
Elundi endokriinset osa esindavad Langerhansi saared, mis normaalsel inimesel moodustavad 1 kuni 3% kogu koest. Saartel on mitut tüüpi rakke, millest alfa-rakud toodavad glükoosi ja beeta-rakke, mis toodavad insuliini.
Möödunud sajandi 20ndatel teadlased eraldasid insuliini ja see oli suur läbimurre suhkurtõve ravimisel, sest enne seda surid sellised patsiendid lihtsalt. Leiti, et insuliini toimeaine biokeemiliste protsesside mõju tõttu tuleneb selle eelkäijast proinsuliinist selle C-peptiidi lõhustumisest. Selle tulemusena jõuab mõlema aine sama kogus verdesse. Selle aluseks oli C-peptiidi laboratoorne määramine, mis osutab insuliini tootmise võimele beeta-rakkudes.
Mitte nii kaua aega tagasi leidsid teadlased, et C-peptiidil on ka teatud aktiivsus ja see on seotud järgmiste protsessidega:
• Vähendatud glükoosiga hemoglobiin.
• Glükoositaluvuse stimuleerimine lihaskoe poolt.
• Vähendatud insuliiniresistentsus ja seega insuliiniefektide tõus.
• Neuropaatia tekke tõenäosuse vähendamine.
• Parandab neerude filtreerimist ja tugevdab võrkkesta.
Kui organismis on normaalne vajadus vabastada umbes 50 RÜ insuliini päevas. Orga normaalses seisundis on kõhunääre 150 kuni 250 U. Valitud insuliin siseneb hepatotsüütidesse portaalveeni süsteemi kaudu. Seal toimub osaliselt inaktiveerimine ensüümi insulinaasi osalusega. Aktiivne aineosa seondub valkudega ja teatud koguses jääb seondumata kujul. Piiratud ja vaba insuliini osakaal on reguleeritud sõltuvalt veres suhkru kogusest. Tavaliselt moodustub vaba insuliin intensiivselt hüperglükeemiaga.
Lisaks maksale lagundab insuliin neerudesse, rasvkoesse, lihasesse ja platsenta. Selle hormooni moodustumine normaalses vormis sõltub glükoosi tasemest, näiteks tarbitavas toidus sisalduva magususega ületab insuliini tootvate rakkude suuremat tööd. Insuliini vähenemine ja tõus veres võib olla tingitud muudest teguritest ja hormonaalsetest ainetest, kuid peamine regulatsioon sõltub suhkrute tarbimisest toidust.
Kuidas insuliin toimib
Sellises haiguses nagu diabeet, patogeensuse etioloogia seisneb teatud tegurites, mis aitavad kaasa insuliini tootmise vähenemisele või perifeersete kudede vastuse puudumisele selle toimele.
Mõne kudede rakkudel on spetsiifiline retseptoritüüp, mille kaudu toimub glükoosi ülekandmine. Insuliin liitub nendega ja kiirendab assimilatsiooniprotsessi 20-40 korda.
Suhkruhaiguse etioloogia ja patogenees
Vastavalt klassifikatsioonile on diabeet jaotatud tüübiks 1 ja 2 (insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu). On ka teisi haiguse tüüpe - rasedust (raseduse ajal), mõningaid eritingimusi, geneetilisi defekte, mis põhjustavad suhkru ainevahetust. Tuleb märkida eraldi diabeedi mis arendab tulemusena teiste endokriinsete kõrvalekaldeid (kilpnäärme ületalitlust, Cushingi sündroom jne)., Haigus tulemusena farmakoloogilisi toimeid ja keemilisi aineid, mõned sündroomid, mis võib kaasneda suhkurtõbi (Downi sündroom, Friedreichi ataksia, jne).
Peamised on kaks haiguse esimest tüüpi, millest igaühel on oma arengu- ja põhjuste tunnused.
I tüüpi diabeedi etioloogia
Insuliinsõltumatu suhkurtõbi peetakse autoimmuunhaiguseks, kus beeta-rakud asuvad kõhunäärmes. Nende peamine ülesanne on insuliini tootmine. I tüüpi suhkurtõvega kaasneb selle tootmise vähenemine või lõpetamine ning insuliinipuuduse absoluutareng. Seda täheldatakse noortel, kellel on kliiniliste sümptomite kiire areng.
Selle haigusseisundi areng on seotud päriliku eelsoodumusega. Kuid selle kinnitamine avaldub ainult kolmandas patsientide osas. Samas tuvastatakse antikehad glutamaadi dekarboksülaasi, beetarakkude või otse insuliinile. Ja see on peamine tõendus autoimmuunprotsessi kohta.
Suure tõenäosusega haiguse on juuresolekul teiste autoimmuunhaiguste nagu seostatakse endokriinorganite (Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit) ja muu (Crohni tõbi, reuma, vitiliigo).
1. tüüpi diabeedi patogenees
Kui selle haigusega seotud eelsoodumus on tekkinud, ilmneb protsessi käivitava olukorra tekkimisel 1. tüüpi diabeet. Need mehhanismid on:
• viiruslik, bakteriaalne või seeninfektsioon;
• režiimi ja toidukoguse kvaliteedi rikkumine;
• mitteinfektsioosse päritoluga mürgistus (sealhulgas teatud ravimite kasutamine);
Päästiku mehhanismi mõjul hakkavad antikehad intensiivselt tootma ning algtasemel jääb insuliini tootmine normaalseks. Sellises haiguses nagu 1. tüüpi diabeet, patogeneesi iseloomustab beeta-rakkude massilise hävitamise algus patsiendi enda antikehade agressiivse mõju tagajärjel. Kuid isegi sel juhul jääb veresuhkru tase mõnda aega muutumatuks. Suurenenud autoimmuunvastuse põhjuseks on ka asjaolu, et diabetogeensete teguritega kokkupuutumise korral esineb vabade radikaalide arvu suurenemine. Nad toovad kaasa võitluse beeta-rakkude suurendamise.
Kliinilised ilmingud, mis põhjustavad suhkurtõve peamistest sümptomitest patogeensust, hakkavad arenema, tingimusel et sureb umbes 80-90% insuliinit tootvatest rakkudest. Hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surma vältimiseks on insuliin selliste patsientide jaoks väga oluline.
2. tüüpi diabeedi etioloogia
Insuliinist sõltumatu suhkurtõve vorm on määratud ainevahetushäiretega, kusjuures koe retseptorite tundlikkus insuliini suhtes muutub ja beeta-rakkude töö erineva ulatusega muutused muutuvad. Seda avastavad peamiselt keskmise ja vanema inimesed, sümptomite suurenemine toimub aeglasemalt kui insuliinsõltuva haiguse puhul.
Etioloogia 2. tüüpi diabeet on, et taustal pärilik eelsoodumus arengu ja mõju all söömishäired, liigsöömine, kaalutõus, stress, ja alatoitumuse tõttu emakas ja esimesel aastal pärast sündi metaboolse häire glükoos.
II tüüpi diabeedi patogenees
Tänapäevased andmed näitavad, et teise tüübi diabeedi patogeneesis on suurendada perifeersetes kudedes insuliiniresistentsust, mis enamasti juhtub kõhuõõne rasvumise ja insuliini tootva pankrease rakkude funktsiooni halvenemisega. Kui tuvastatakse selline haigus nagu diabeet lastel, ei erine selle haiguse patogenees ja põhjused täiskasvanutega. Lapseeas haiguse tunnuseks on see, et nad toodavad enamasti 1. tüüpi diabeedi ja on palju raskemad kui küpsed aastad.
Insuliini resistentsus on maksa- ja perifeersed. Üleminek asendusravi ajal vähendab glükoosi tootmist maksas, kuid see ravi ei mõjuta kuidagi perifeersete kudede insuliinitundlikkust.
Selles suhkrupeedi vormis seisundi parandamiseks esialgses etapis piisab kehakaalu vähenemisest, kehalise aktiivsuse tõusust, madala süsivesinike sisalduse ja madala kalorsusega dieedi järgimisest. Tulevikus kasutatakse glükoositaset langetavaid ravimeid, millel on erinevad toimemehhanismid ja vajadusel insuliin.
1. ja 2. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogenees
Suhkurtõbi, isegi kui see on nime saanud, ei muuda inimest magusamana. See idee pole uus ja ei pahanda originaalsust.
Vastupidi, suhkruhaigus muudab rasked ja halastamatuid kohandusi kogu patsiendi elustiiliga.
Kuid see ei ole meeleheide põhjus. Kolm miljardit inimesi planeedil, kes tunnevad seda haigust esmakordselt, ilma et kaotaks südant, võitleksid selle vastu. Nad ei ole lihtsalt usu ja lootust, vaid on otsustanud selle halvasti haiguse võita.
Ja veel, vaatame, mis haigus on - diabeet.
Suhkruroo liigid
Diabeedi etioloogia on hästi mõistetav ja üldiselt võib seda kirjeldada järgmiselt. Kui patoloogilise olemusega seotud probleemid tekivad endokriinsüsteemiga, mille tagajärjel lõpetab pankreas sünteesi insuliini, mis vastutab süsivesikute kasutamise eest või vastupidi, kude ei reageeri selle organi "abistamisele", arstid tuvastavad selle tõsise haiguse esinemise.
Nende muutuste tulemusena hakkab suhkur kogunema veres, suurendades selle "suhkrusisaldust". Vahetult viivitamatult aktiveeritakse teine negatiivne tegur - dehüdratsioon. Kudedel ei ole võimalik rakkudes vett hoida ja neerud eraldavad uriiniga suhkrusiirupit. Vabandame selle protsessi tasuta tõlgendamise eest - see on ainult paremaks arusaamiseks.
Muide, just selle tunnuse järgi diagnoositi iidsele Hiinale seda haigust, mis võimaldas antsidel minna uriini.
Ebatäiuslikul lugejal võib olla loomulik küsimus: miks on see suhkrutõbi, nad ütlevad, hästi, veri on muutunud magusamaks, miks?
Kõigepealt on diabeet ohtlikud tüsistused, mida see tekitab. Tundub silmade, neerude, luude ja liigeste, aju, ülemiste ja alumiste jäsemete kudede surm.
Ühesõnaga on see mitte ainult mehe, vaid ka inimkonna kõige hullem vaenlane, kui me jälle statistikale tagasi jõuame.
Meditsiin jagab diabeedi kahte tüüpi (tüübid):
- Insuliinist sõltuv - 1 tüüp. Selle eripära seisneb pankrease düsfunktsioonis, mis oma haiguse tõttu ei suuda insuliini valmistada kehas piisavas koguses.
- Insuliinist sõltumatu - tüüp 2. Siin on iseloomulik pöördprotsess - hormoon (insuliin) toodetakse piisavas koguses, kuid teatavate patoloogiliste olude tõttu ei suuda kuded sellele adekvaatselt reageerida.
Tuleb märkida, et teine tüüp esineb 75% -l patsientidest. Nad on sagedamini vanemad ja vanemad inimesed haigeks. Esimene tüüp, vastupidi, ei varusta lapsi ja noori.
1. tüüpi diabeedi põhjused
Seda tüüpi diabeet, mida nimetatakse ka alaealisteks, on noorte kõige hullem vaenlane, sest see esineb enamasti enne 30-aastast. I tüüpi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi uuritakse pidevalt. Mõned meditsiini teadlased kalduvad arvama, et selle haiguse põhjuseks on viirused, mis põhjustavad leetrite, punetiste, tuulerõugaste, mumpsi, hepatiidi ja soolekoksksakie viiruse esinemist.
Mis juhtub nendel juhtudel kehas?
Ülalnimetatud haavandid võivad mõjutada pankrease ja selle komponente - β-rakke. Viimane lõpetab insuliini tootmise ainevahetusprotsessis vajalikus koguses.
Teadlased tuvastavad laste kõige olulisemad diabeedi etioloogilised tegurid:
- keha pikemaajalised temperatuurid: ülekuumenemine ja hüpotermia;
- valkude liigne tarbimine;
- geneetiline eelsoodumus.
Suhkru tapja ei näita oma "vastikut" olemust kohe, vaid pärast seda, kui enamus on surnud - 80% insuliini sünteesi tekitavatest rakkudest.
Diabeedi patogeneesi skeem või haiguse arengu stsenaarium (algoritm) on tüüpiline enamusele patsientidest ja mõjutab sagedasi põhjus- ja tagajärgi:
- Geneetiline motivatsioon haiguse arenguks.
- Emotsionaalne mõju. Lisaks võivad haiguse pantvangid muutuda psühholoogiliselt igapäevase ebasoodsa olukorraga inimestele, kellel on suurenenud erutuvus.
- Insuliit on põletikuline pankrease piirkondade ja β-rakkude mutatsioon.
- Tsütotoksiliste (killer) antikehade tekkimine, mis pärsivad ja seejärel blokeerivad organismi loomulikku immuunvastust, häirides üldist metaboolset protsessi.
- P-rakkude nekroos (surm) ja diabeedi selgete nähtude ilming.
Video dr. Komarovski:
2. tüüpi diabeedi tekke riskifaktorid
II tüübi diabeedi arengu põhjused, erinevalt esimesest, on pankrease tekitatud insuliini taandareng või vähenemine.
Lihtsamalt öeldes: veresuhkru lagunemise tõttu tekivad β-rakud selle hormooni piisava hulga, kuid erinevatel põhjustel metaboolses protsessis osalevad organid ei näe seda ja ei tunne seda.
Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks või koe tundlikkuse vähenemiseks.
Riskifaktorite poolt ravimite kaupa seostatakse järgmised negatiivsed tegurid:
- Geneetiline. Statistika "nõuab", et 10% -l inimestel, kellel on 2. tüüpi diabeedihaige, on oht kaasata patsiendirühmadesse.
- Rasvumine See on ehk otsustav põhjus, et aidata seda haigust kiirendada. Mida veenda? Kõik on väga lihtne - paksu rasvakihi tõttu ei võta kuded enam insuliini, pealegi nad ei näe seda üldse!
- Toitumishäired. See tegur "nabanöör" on seotud eelmisega. Hägustamatu zhor, mis on maitsestatud õiglase kogusega jahu, magus, vürtsikas ja suitsutatud hõrgutisi, aitab kaasa ka kehakaalu tõusule, aga ka kõhunäärmega julmalt piinab.
- Kardiovaskulaarsed haigused. Aidata kaasa insuliini tajumist rakulisel tasemel, näiteks selliseid haigusi nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi.
- Stress ja püsiv tippnärvi koormused. Selle aja jooksul on katehhoolamiinide tugev vabanemine adrenaliini ja noradrenaliini kujul, mis omakorda suurendab veresuhkru taset.
- Hüpokortikoidism. See on neerupealiste koore krooniline düsfunktsioon.
II tüübi diabeedi patogeneesi võib kirjeldada kui heterogeensete (heterogeensete) häirete järjestust, mis ilmnevad organismi ainevahetusprotsessis (ainevahetus). Nagu varem rõhutati, on aluseks insuliiniresistentsus, st kudede insuliini tajumine, mis on mõeldud glükoosi kasutamiseks.
Selle tulemusena on insuliini sekretsiooni (tootmine) ja selle kudede taju (tundlikkus) vahel tugev tasakaalutus.
Lihtsa näitena võib öelda, et mis toimub, võib ebamääraste terminite kasutamist selgitada järgmiselt. Tervislikus protsessis tekitab pankreas "nähes" suhkrusisalduse suurenemist veres koos β-rakkudega insuliini ja süstib selle verdesse. See juhtub nn esimese (kiire) faasi ajal.
See faas puudub patoloogias, sest raua "ei näe" insuliini tekke vajadust, nad ütlevad, miks see juba on olemas. Kuid probleemiks on see, et pöördreageerimist ei toimu, suhkru tase ei vähene, kuna kuded ei ühenda oma lõhestamist.
Sekretsiooni aeglane või 2. faas esineb juba hüperglükeemia reaktsioonina. Toonilises (konstantses) režiimis toodetakse insuliini, kuid vaatamata liigsele hormoonile ei teki suhkru langust teadaoleva põhjuseta. See kordub lõputult.
Video dr. Malyshevast:
Vahetushäireid
1. ja 2. tüüpi diabeedi etiopatogeneesi, selle põhjuslike suhete etiopatogeneesi arvestamine kindlasti toob kaasa selliste nähtuste analüüsimise nagu metaboolsed protsessid, mis suurendavad haiguse kulgu.
Tuleks kohe märkida, et rikkumisi ei ravita ainult pillidega. Need nõuavad muutusi kogu eluviisis: toitumine, füüsiline ja emotsionaalne stress.
Rasvade ainevahetus
Vastupidiselt hästi välja kujunenud arvamusele rasvaohu kohta, tasub märkida, et see on rasvad, mis on energiaallikad hõre lihaste, neerude ja maksa jaoks.
Harmoonia rääkimine ja aksioomi kuulutamine - kõik peaks olema mõõdukas, tuleb rõhutada, et kõrvalekalle rasvasisalduse normist ühel või teisel viisil on organismile võrdselt kahjulik.
Rasva metabolismi iseloomulikud häired:
- Rasvumine Kumulatiivse rasva sisaldus kudesid: meestel - 20%, naistel - kuni 30%. Kõik, mis on kõrgem, on patoloogia. Rasvumine on avatud värav südame isheemiatõve, hüpertensiooni, diabeedi, ateroskleroosi tekkeks.
- Kaheksia (ammendumine). See on seisund, mille korral kehas sisalduv rasvasisaldus on allpool normaalset. Ammendumise põhjused võivad olla erinevad: alates pikaajalistest madala kalorsusega toidudest kuni hormonaalse patoloogia, näiteks glükokortikoidide, insuliini, somatostatiini puuduseni.
- Düslipoproteineemia. Haigus on tingitud tasakaalustamatusest plasmas esinevate erinevate rasvade vahel. Düslipoproteineemia on selliste haiguste, nagu CHD, kõhunäärmepõletik, ateroskleroos, koostisosa.
Põhi- ja energiavahetus
Valgud, rasvad, süsivesikud on kogu organismi energiamajanduse kütus. Kui mürgistusest lagusaadused tingitud erinevatest patoloogiate, sealhulgas haiguste neerupealise, pankreases ja kilpnääre, kelle organism ei häiringu energeetilise metabolismi.
Kuidas määrata kindlaks ja kuidas inimelundite toetuseks vajalike energiakulude optimaalset kogust väljendada?
Teadlased on kasutusele võtnud sellist asja nagu põhiline ainevahetus, mis tegelikult tähendab energiahulka, mis on vajalik keha normaalseks toimimiseks minimaalsete ainevahetusprotsessidega.
Lihtsa ja arusaadava sõnaga saab seda seletada järgmiselt: teadus väidab, et terve inimene, kellel on normaalne kehakaal 70 kg tühja kõhuga, lamamisasendis, absoluutselt lõdvestunud lihaste seisundis ja sisetemperatuuril 18 ° C, vajab kogu elutähtsa funktsiooni säilitamiseks 1700 kcal / päevas.
Kui põhivahetus viiakse läbi ± 15% -se hälbega, peetakse seda normaalse vahemikuga, muidu tuvastatakse patoloogia.
Patoloogia, mis põhjustab basaalvahetuse suurenemist:
- hüpertüreoidism, krooniline kilpnäärmehaigus;
- sümpaatiliste närvide hüperaktiivsus;
- norepinefriini ja adrenaliini suurenenud tootmine;
- suguelundite funktsioonide tõhustamine.
Põhifunktsioonide vähenemine võib olla pikaajalise näljahäda tulemus, mis on võimeline provotseerima kilpnääre ja kõhunääre düsfunktsiooni.
Veetarve
Vesi on elusorganismi kõige olulisem komponent. Selle rolli ja tähtsust kui orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete ideaalse "sõidukina", samuti optimaalset lahustumisvahendit ja erinevaid reaktsioone ainevahetusprotsessides ei saa üle hinnata.
Kuid siin, rääkides tasakaalust ja harmoonilisusest, on väärt rõhutada, et nii selle liig ja puudus on kehale ühtviisi kahjulikud.
Diabeedi korral võivad veevoolu protsessid ühes või teises suunas häirida:
- Dehüdratsioon on tingitud pikaajalisest tühja kõhuga ja suurenenud vedeliku kadu diabeedi tõttu neerude aktiivsuse tõttu.
- Teisel juhul, kui neerud ei täida neile määratud ülesandeid, on rakkudevahelises ruumis ja kehaõõnsustes vee ülemäärane kogunemine. Seda seisundit nimetatakse hüperosmolaarseks hüdrogeeniks.
Happe ja aluse tasakaalu taastamiseks, ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks ja optimaalse veekeskkonna taastamiseks soovitavad arstid mineraalvett jooma.
Parim vesi looduslikest mineraalidest:
- Borjomi;
- Essentuki;
- Mirgorod;
- Pyatigorsk;
- Istisu;
- Berezovski mineraalveed.
Süsivesikute vahetus
Kõige tavalisemad metaboolsete häirete tüübid on hüpoglükeemia ja hüperglükeemia.
Konsonantide nimedel on põhimõttelised erinevused:
- Hüpoglükeemia. See on seisund, mille korral glükoosi tase veres on normaalselt madalam. Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla seedimine, mis on tingitud süsivesikute lahutamise ja imendumise mehhanismi rikkumistest. Kuid mitte ainult see põhjus võib olla. Maksa, neerude, kilpnääre ja neerupealiste patoloogiline koosmõju ning süsivesikute vähene toitumine võib põhjustada suhkru vähenemist kriitilisel tasemel.
- Hüperglükeemia. See seisund on ülaltoodud täiesti vastupidine, kui suhkrustase ületab oluliselt normi. Hüperglükeemia etioloogia: dieet, stress, neerupealiste koorega kasvajad, neerupealise medulla kasvaja (feokromotsütoom), kilpnäärme ebanormaalne laienemine (hüpertüreoidism), maksapuudulikkus.
Diabeedi süsivesikute protsesside sümptomaatilised häired
Süsivesikute vähendatud kogus:
- apaatia, depressioon;
- ebatervislik kaalukaotus;
- nõrkus, pearinglus, uimasus;
- ketoatsidoos, seisund, milles rakud vajavad glükoosi, kuid ei saa seda mingil põhjusel.
Suurenenud süsivesikute sisaldus:
- kõrge rõhk;
- hüperaktiivsus;
- südame-veresoonkonna probleemid;
- keha värisemine - närvisüsteemi tasakaaluhäirega seotud kiire, rütmiline trummel.
Süsivesikute ainevahetuse häired:
1. ja 2. tüüpi diabeedi haigused ja etioloogia
Diabeet kuulub hormooni insuliini suhtelise või absoluutse defitsiidina tekkivate endokriinhaiguste kategooriasse. Hüperglükeemia (veresuhkru püsiv tõus veres) võib tekkida insuliini koos organismi rakkudega seostumisega.
Seda haigust iseloomustab krooniline liikumine ja igasuguse ainevahetuse häired:
- rasvane;
- süsivesikud;
- valk;
- vesi-sool;
- mineraal.
Huvitav on see, et diabeet mõjutab mitte ainult inimesi, vaid ka mõned loomad, näiteks kaod kannatavad selle haiguse all.
Haigust võib kahtlustada selle silmapaistvamate polüuuria sümptomitega (vedeliku kadu uriinis) ja polüdipsiaga (talumatu janu). Terminit "diabeet" kasutas kõigepealt 2. sajandil eKr Demetrios Apamaniast. Kreeka tõlke sõna tähendab "läbi tungimist".
See oli diabeedi idee: inimene kaotab pidevalt vedeliku ja siis, kui pump, täidab see pidevalt seda. See on haiguse peamine sümptom.
Kõrge glükoosi kontsentratsioon
Thomas Willis 1675. aastal näitas, et suurema uriiniväljundiga (polüuuriaga) võib vedelikul olla magusus ja see võib olla täiesti "maitsetu". Nendel päevadel peeti suhkrut diabeediks maitsetu.
See haigus on põhjustatud kas neerupatoloogilistest häiretest (nefrogeensest diabeetist) või hüpofüüsi haigusest (neurohüpofüüsist) ning see avaldub antidiureetilise hormooni bioloogilise toime või sekretsiooni rikkumisega.
Teine teadlane Matthew Dobson tõestas maailmale, et diabeeti põdeva patsiendi uriini ja veri magusus on tingitud veresoonte suurest kontsentratsioonist glükoosis. Vana indiaanlased märkasid, et diabeetiline uriin magususega meelitab sipelgateid ja andis haigusele nime "magus uriinipõletik".
Selle lause Jaapani, Hiina ja Korea analoogid põhinevad sama kirja kombinatsioonil ja tähendavad sama asja. Kui inimesed õppisid mõõta suhkru kontsentratsiooni mitte ainult uriinis, vaid ka vereringes, siis avastasid nad kohe, et suhkur tõuseb ennekõike veres. Ja ainult siis, kui selle vere tase ületab neerude lubatud läve (umbes 9 mmol / l), ilmub suhkur uriinis.
Diabeedi aluseks olevat ideed tuleb uuesti muuta, sest selgus, et neerude suhkru retentsioonimehhanism ei purune. Seega järeldus: pole sellist asja nagu "inkontinentsus".
Kuid vana paradigma jäi kinni uue patoloogilise seisundi, mida nimetatakse "neeruhaiguseks". Selle haiguse peamine põhjus oli tegelikult veresuhkru neerukiiruse vähenemine. Selle tulemusena täheldati veres normaalse glükoositaseme kontsentratsiooni tekkimist uriinis.
Teisisõnu, nagu ka diabeedihaiguste puhul, osutus vana mõiste endiselt nõudlikuks, kuid mitte diabeediks, vaid täiesti teistsuguseks haiguseks.
Seega jäeti inkontinentsi suhkruse teooria loobuma mõne teise kontseptsiooni - suhkru suure kontsentratsiooni tagajärjel veres.
See positsioon on tänapäeval peamine ideoloogiline vahend diagnoosi andmiseks ja ravi tõhususe hindamiseks. Samal ajal ei kao tänapäevane diabeedi mõiste mitte ainult kõrge veresuhkru olemasolu korral vereringes.
Võib kindlalt öelda, et "kõrge veresuhkru" teooria lõpeb selle haiguse teaduslike hüpoteeside ajalooga, mis paistab silma vedelike suhkrusisalduse ideedega.
Insuliinipuudus
Nüüd räägime diabeedi teaduslike avalduste hormoonide ajaloost. Enne teadlaste teadmist, et insuliini puudumine kehas põhjustab haiguse arengut, tegi nad mitmeid suuri avastusi.
1889. aastal Oscar Minkowski ja Joseph von Mehring esitasid teadusele tõendeid, et pärast seda, kui koer oli eemaldanud oma kõhunäärme, ilmnes loomal täieliku diabeedi märke. Teisisõnu sõltub haiguse etioloogia selle keha funktsionaalsusest.
Teine teadlane Edward Albert Sharpei tegi 1910. aastal hüpoteesiks, et diabeedi patogenees seisneb kõhunäärme Langerhansi saarel tekkiva kemikaali puuduses. Teadlane andis sellele ainele nimetuse - insuliin, ladina "insula", mis tähendab "saar".
Seda eeldust ja kõhunäärme sisesekretsiooni 1921. aastal kinnitasid ka teised kaks teadlast Charles Herbert Best ja Frederick Grant Bantingomy.
Terminoloogia täna
Modernne mõiste "1. tüüpi suhkurtõbi" ühendab kahte erinevat mõtet, mis eksisteeris enne:
- insuliinisõltuv diabeet;
- laste diabeet.
Mõiste "2. tüüpi diabeet" hõlmab ka mõningaid vananenud termineid:
- insuliinisõltuv suhkurtõbi;
- ülekaalulisusega seotud haigused;
- SD täiskasvanutele.
Rahvusvahelistes standardites kasutatakse ainult mõisteid "1. tüüp" ja "2. tüüpi". Mõningates allikates leiate mõistet "3. tüüpi diabeet", mis tähendab:
- rasedat rasedusdiabeet;
- "Double SD" (insuliiniresistentse 1. tüüpi DM);
- 2. tüüpi diabeet, mis on arenenud insuliini süstimise vajaduseni;
- "1.5. Tüüpi diabeet", LADA (täiskasvanute autoimmuunne latentne suhkurtõbi).
Haiguste klassifikatsioon
I tüüpi diabeet esinemise põhjusteks on jagatud idiomaaks ja autoimmuuniks. 2. tüüpi diabeedi etioloogia seisneb keskkonnapõhjustes. Muud haiguse vormid võivad tekkida järgmiste haigusjuhtude tagajärjel:
- Geneetiline defekt insuliini töös.
- Beeta-rakkude funktsiooni geneetiline patoloogia.
- Endokrinopaatia.
- Endokriinsüsteemi kõhunäärmehaigused.
- Haigus on põhjustatud infektsioonidest.
- Haigus on tingitud narkootikumide kasutamisest.
- Immuun-vahendatud SD-i haruldased vormid.
- Pärandlikud sündroomid, mis on kombineeritud diabeediga.
Rasedusdiabeedi etioloogia, liigitamine komplikatsioonide järgi:
- Diabeetiline jalg.
- Nefropaatia.
- Retinopaatia.
- Diabeetiline polüneuropaatia.
- Diabeetiline makro- ja mikroangiopaatia.
Diagnoosi koostamine
Diagnoosi kirjutamisel paneb arst esmalt diabeedi tüübi. Mitte insuliinsõltuva diabeedi korral näitab patsiendi kaart patsiendi tundlikkust glükoositaset langetavate suukaudsete ravimite suhtes (kas see on resistentsus või mitte).
Teiseks positsiooniks on süsivesikute metabolism, millele järgneb haigusseisundi loetlemine, mis selles patsiendis esineb.
Pathogenesis
Suhkruhaiguse patogeneesis eristatakse kahel põhipunktil:
- Insuliinipuudus pankrease rakkudes.
- Hormooni koostoime patoloogia koos organismi rakkudega. Insuliini resistentsus tuleneb muudetud struktuurist või insuliinispetsiifiliste retseptorite arvu vähenemisest, retseptorite signaali intratsellulaarsete mehhanismide häirimisest rakulistesse organellidesse, raku ülekande struktuuri muutustest või insuliinist endast.
1. tüüpi diabeedi iseloomustab esimene rikkumisjuhtum.
Selle haiguse arengu patogenees seisneb pankrease beeta-rakkude (Langerhansi saarte) ulatuslikus hävitamises. Selle tulemusena väheneb insuliini sisaldus veres.
Pöörake tähelepanu! Suurte pankrease rakkude surm võib tekkida ka stressitingimuste, viirusinfektsioonide ja autoimmuunhaiguste tõttu, kus beeta-rakkude antikehade tootmine algab organismi immuunsüsteemi rakkudes.
Seda tüüpi diabeet on noorematel kui 40-aastastel ja lastel tavaline.
Insuliinisõltuvat diabeedi iseloomustavad eespool 2. lõigus kirjeldatud haigused. Selle haiguse vormis toodetakse insuliini piisavas koguses, mõnikord isegi kõrgematega.
Siiski tekib insuliiniresistentsus (keharakkude ja insuliini koostoimete rikkumine), mille peamiseks põhjuseks on ülekaalulisuse (ülekaalulisus) insuliini membraanretseptorite düsfunktsioon.
Rasvumine on II tüübi diabeedi tekke peamine riskitegur. Retseptorid oma arvu ja struktuuri muutuste tõttu kaotavad oma võimet interakteeruda insuliiniga.
Mõne insuliinsõltuva diabeedi korral võib hormooni enda struktuur muutuda patoloogiliselt. Lisaks rasvumisele on selle haiguse jaoks ka teisi riskitegureid:
- kahjulikud harjumused;
- krooniline overeating;
- vananemine;
- istuv elu;
- arteriaalne hüpertensioon.
Võib öelda, et seda tüüpi diabeet mõjutab sageli inimesi juba 40 aastat. Kuid sellele haigusele on geneetiline eelsoodumus. Kui lapsel on üks sugulane, siis tõenäosus, et laps omandab 1. tüübi diabeedi, on ligikaudu 10% ja insuliinisõltumatu diabeet võib ilmneda 80% -l juhtudest.
See on tähtis! Vaatamata haiguse arengu mehhanismile on kõigil diabeetikutüüpidel pidevalt suurenenud suhkru kontsentratsioon veres ja ainevahetushäired kudedes, mis ei suuda glükoosi vereproovist koguda.
See patoloogia põhjustab valkude ja rasvade kõrge katabolismi koos ketoatsidoosi tekkimisega.
Suure veresuhkru taseme tagajärjel suureneb osmootiline rõhk, mille tagajärjeks on suures vedeliku ja elektrolüütide kadu (polüuuria). Vere suhkrusisalduse pidev tõus mõjutab negatiivselt paljude kudede ja elundite seisundit, mis lõpuks põhjustab haiguse tõsiste tüsistuste tekkimist:
- diabeetiline jalg;
- nefropaatia;
- retinopaatia;
- polüneuropaatia;
- makro- ja mikroangiopaatia;
- diabeetiline kooma.
Diabeedil on raske nakkushaiguste ja immuunsussüsteemi reaktiivsuse vähenemine.
Diabeedi kliinilised sümptomid
Haiguse kliiniline pilt on väljendatud kahes sümptomite rühmas - suur ja alaealine.
Peamised sümptomid
Polüuuria
Seda haigust iseloomustab suur eritunud uriini kogus. Selle nähtuse patogenees on vedeliku osmootilise rõhu suurendamine selle tõttu, et lahustunud suhkur (see ei tohiks sisaldada normaalset suhkrut uriinis).
Polüdipsia
Patsienti pahtub pidev janu, mis on tingitud suures vedeliku kadumisest ja osmootse rõhu suurenemisest vereringes.
Polüfaagia
Püsivalt väsitav nälg. See sümptom tekib ainevahetushäirete või pigem raku võimetuse haarata ja hävitada glükoos hormooni insuliini puudumisel.
Kaalulangus
See manifestatsioon on kõige enam iseloomulik insuliinsõltuvale diabeedile. Veelgi enam, kaalulangus toimub patsiendi isu suurenemise taustal.
Kaalukaotus ja mõningatel juhtudel kahanemine, mis on tingitud rasvade ja valkude katabolismist, kuna rakud ei sisalda glükoosi energia metabolismist.
Insuliinsõltuva diabeedi peamised sümptomid on ägedad. Tavaliselt võivad patsiendid täpselt nimetada perioodi või nende esinemise kuupäeva.
Sekundaarne sümptomid
Need hõlmavad madala spetsiifilisusega kliinilisi ilminguid, mis tekivad aeglaselt ja pikka aega. Need sümptomid on iseloomulikud mõlemat tüüpi diabeedile:
- suu kuivus;
- peavalu;
- rikkumine;
- sügelevad limaskestad (vaginaalne sügelus);
- naha sügelus;
- üldine lihaste nõrkus;
- põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida;
- insuliinist sõltuv diabeet, atsetooni olemasolu uriinis.
Insuliinisõltuv diabeet (1. tüüp)
Selle haiguse patogenees seisneb pankrease beeta-rakkude insuliini ebapiisavas tootmises. Beta-rakud keelduvad oma funktsiooni täitmisest nende hävitamise või mis tahes patogeense faktori mõju tõttu:
- autoimmuunhaigused;
- stress;
- viirusinfektsioon.
I tüüpi diabeet moodustab 1-15% kõikidest suhkurtõve juhtumitest ja enamasti haigus areneb lapsepõlves või noorukieas. Selle haiguse sümptomid arenevad kiiresti ja põhjustavad mitmeid tõsiseid tüsistusi:
- ketoatsidoos;
- kooma, mis lõpeb sageli patsiendi surmaga.
Insuliini sõltumatu diabeet (tüüp 2)
See haigus on tingitud organismi kudede tundlikkuse vähenemisest hormooninsuliinile, kuigi diabeedi varajastes staadiumides toodetakse seda kõrgendatud ja isegi ülemäära suurtes kogustes.
Tasakaalustatud toitumine ja lisaraskade vabanemine mõnikord aitab normaliseerida süsivesikute ainevahetust ja vähendab maksa kaudu glükoosi tootmist. Kuid haiguse progresseerudes väheneb beeta-rakkudes esinev insuliini sekretsioon ja vajalik on insuliinravi.
2. tüüpi diabeet moodustab 85-90% kõigist suhkurtõve juhtumitest ning enamasti haigus areneb enam kui 40-aastastel patsientidel ja enamasti on see seotud rasvumisega. Haigus on aeglane ja seda iseloomustavad sekundaarsed sümptomid. Diabeetiline ketoatsidoos insuliinsõltumatu diabeedi korral on väga haruldane.
Kuid aja jooksul ilmuvad muud patoloogiad:
- retinopaatia;
- neuropaatia;
- nefropaatia;
- makro- ja mikroangiopaatia.