Image

Glükosüülitud hemoglobiin: norm, uuringu indikaatorid

Enamik lugejaid usub tõenäoliselt, et diabeedi diagnoosimise peamine meetod on vere glükoosisisalduse uurimine ja inimestel - "veri suhkrule". Kuid ainult selle analüüsi tulemuste põhjal ei saa diagnoosi teha, kuna see peegeldab glükeemia taset (vere glükoosisisaldust) spetsiifilises uuringu punktis. Ja see ei ole üldse vajalik, et tema väärtused oleksid eilsed, eelmisel päeval ja 2 nädalat tagasi sama. On võimalik, et need olid normaalsed ja võib-olla vastupidi palju kõrgemad. Kuidas aru saada? See on lihtne! Piisab, kui määratakse glükoositud (muidu - glükoositud) hemoglobiini tase veres.

Saate teada, mida see indikaator, millised on selle väärtused, samuti analüüsi edastamise omadused ja selle tulemusi mõjutavad riigid.

Glükosüülitud hemoglobiin - mis see on ja mis on norm

Hemoglobiin on valk, mis on lokaliseeritud punaste vereliblede hulgast ja täidab hapniku molekulide transportimise funktsiooni meie keha kõikidele rakkudele. See seondub pöördumatult glükoosi molekulidega, mis on tähistatud terminiga "glükoos" - moodustub glükosüülitud (glüko) hemoglobiin.

See aine on täiesti terve inimese veres, kuid kõrge glükeemia korral suurenevad selle väärtused. Ja kuna punaste vereliblede eluiga ei ületa 100-120 päeva, siis näitab glükoos hemoglobiin glükeemia keskmist taset viimase 1-3 kuu jooksul. Üldjoontes on see näitaja vere "sugradness" selle aja jooksul.

On olemas 3 tüüpi glükeeritud hemoglobiini - HbA1a, HbA1b ja HbA1c. Põhimõtteliselt esindab see viimast ülalnimetatud vormi, lisaks on diabeedi käigust iseloomustav olukord.

Normaalne HbA1c veres on 4 kuni 6% ja see on sama mis tahes vanuse ja mõlema soo jaoks. Kui uuring näitab nende väärtuste vähenemist või ületamist, on patsiendil vaja täiendavat uurimist, et tuvastada sellise rikkumise põhjused või diabeedi diagnoosimise korral ravimeetmete korrigeerimine.

Tulemuste tõlgendamine

Glükeeritud hemoglobiini tase üle 6% määratakse järgmistel juhtudel:

  • patsient põeb diabeeti ja teisi haigusi seostatakse glükoositaluvushäire (koos 6,5% indikaator näitab diabeet ning 6-6,5% - umbes prediabetes (glükoosi tolerantsus või kõrgenenud glükoosi tühja kõhuga));
  • raua puudus patsiendi veres;
  • pärast põrna eemaldamiseks eelnevat operatsiooni (splenektoomia);
  • hemoglobiini patoloogiaga seotud hemoglobiinopaatiatega seotud haiguste korral.

Glükeeritud hemoglobiini taseme langus alla 4% viitab ühele järgmistest tingimustest:

  • Vähendatud veresuhkru - hüpoglükeemia (peamine põhjus pikenenud hüpoglükeemia on pankrease kasvaja, mis toodab suurtes kogustes insuliini - insulinoom, kuna see seisund võib põhjustada sobimatu ravi suhkurtõve (üledoos), intensiivne füüsiline stress, alatoitlus, neerupealiste puudulikkust saab mõningaid geneetilised haigused);
  • verejooks;
  • hemoglobinopaatiad;
  • hemolüütiline aneemia;
  • raseduse ajal.

Mis mõjutab tulemust

Mõned ravimid mõjutavad punaseid vereliblesid, mis omakorda mõjutab glükosüülitud hemoglobiini vereanalüüsi tulemusi - tekib ebausaldusväärne ja vale tulemus.

Nii suurendage selle näitaja taset:

  • aspiriin suurtes annustes;
  • pikaajalised opiaadid.

Lisaks suurendab see kroonilist neerupuudulikkust, süstemaatilist alkoholi kuritarvitamist, hüperbilirubineemiat.

Vähendage glükoosiga hemoglobiini sisaldust veres.

  • rauapreparaadid;
  • erütropoetiin;
  • vitamiinid C, E ja B12;
  • dapson;
  • ribaviriin;
  • HIV-i raviks kasutatavad ravimid.

See võib esineda ka krooniliste maksahaiguste, reumatoidartriidi ja triglütseriidide tasemete korral veres.

Näidustused uuringuks

Vastavalt Maailma Tervishoiuorganisatsiooni soovitustele on glükoosiga hemoglobiini tase diabeedi diagnoosimise kriteeriumiks. Arst on täielik õigus põhjustab patsiendil diagnoosi "diabeet" Kui ühekordse tuvastasime kõrge glükoosi- ja glükohemoglobiini tase suurenes või juhul on vaja kaht korda suurem kui tavaline tulemus (intervalliga analüüse 3 kuud).

Seda diagnoosi meetodit kasutatakse ka selle haiguse kontrollimiseks, mida varem tuvastati. Glükeeritud hemoglobiini indeks, mis määratakse kord kvartalis, võimaldab hinnata ravimi efektiivsust ja kohandada suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete või insuliini annuseid. Suhkrutõve kompenseerimine on äärmiselt oluline, sest see vähendab selle haiguse tõsiste komplikatsioonide riski.

Selle indikaatori sihtväärtused varieeruvad sõltuvalt patsiendi vanusest ja diabeedi käigu olemusest. Seega peaks noorte hulgas olema alla 6,5%, keskmise vanusega inimestel - vähem kui 7%, eakatel - 7,5% ja vähem. Selle põhjuseks on raskete komplikatsioonide puudumine ja raskekujulise hüpoglükeemia tekke oht. Kui need ebameeldivad momendid eksisteerivad, suureneb glükosüülitud hemoglobiini sihtväärtus iga kategooria puhul 0,5%.

Loomulikult ei tohiks seda näitajat hinnata iseseisvalt, kuid koos glükeemia analüüsiga. Glükosüülitud hemoglobiin - keskmine väärtus ja isegi selle normaalne tase ei taga üldse, et teil ei ole päevas veresuhkru taseme järske kõikumisi.

Mis arst ühendust võtta

Kui teil on glükoositud hemoglobiini tase, konsulteerige endokrinoloogiga diabeedi välistamiseks. Kui diagnoosi ei kinnitata, tasub külastada hematoloogi aneemia, hemoglobinopaatiate ja põrna patoloogia avastamiseks.

Uuringute metoodika

Glükoositud hemoglobiini tase veres määratakse peaaegu igas laboris. Kliinikas saate seda teha oma arsti ja erakliiniku suunas ilma suuna, kuid tasu eest (selle uuringu maksumus on üsna taskukohane).

Hoolimata asjaolust, et see analüüs peegeldab glükeemia taset 3 kuu jooksul, mitte konkreetsele punktile, soovitatakse siiski võtta seda tühja kõhuga. Uuringu jaoks ettevalmistavad tegevused ei ole vajalikud.

Enamik meetodeid hõlmab vere võtmist veenist, kuid mõned laborid kasutavad sel eesmärgil sõrmega perifeerset verd.

Analüüsi tulemusi teile kohe ei öelda - tavaliselt teatatakse neile patsiendile 3-4 päeva pärast.

Glükosüülitud hemoglobiin suurenes: mida teha

Esiteks peate võtma ühendust endokrinoloogi või terapeudiga, kes annab asjakohaseid soovitusi vere glükoosisisalduse vähendamiseks.

Reeglina kuuluvad need:

  • toitumise järgimine, toitumine;
  • une ja ärkveloleku jälgimine, väsimuse vältimine;
  • aktiivne, kuid mitte liiga intensiivne harjutus;
  • arsti poolt soovitatav annus; regulaarselt õigeaegselt manustada glükoositaset langetavate ravimite tablette või insuliini süsti;
  • regulaarne glükeemiline kontroll kodus.

On oluline teada, et glükeeritud hemoglobiinisisalduse vähendamine on vastunäidustatud - organism kohandub hüperglükeemiaga ja selle indikaatori järsk langus võib põhjustada sellele korvamatut kahju. Ideaalne on HbA1c vähenemine vaid 1% aastas.

Järeldus

Glükoosiga hemoglobiini tase peegeldab viimase kolme kuu jooksul vere glükoosisisalduse keskmist sisaldust, mistõttu tuleb seda määrata 1 kord kvartalis. Käesolev uuring ei asenda glükoosi taseme mõõtmist glükomeetriga, neid kahte diagnostilisi meetodeid tuleb kasutada kombinatsioonis. Soovitatav on seda näitajat mitte järsult vähendada, vaid järk-järgult - 1% aastas ja mitte püüda saavutada tervisliku inimese näitaja - kuni 6%, vaid eri vanuses inimestele erinevad sihtväärtused.

Glükeeritud hemoglobiini määramine aitab paremini kontrollida suhkruhaigust saadud tulemuste põhjal, reguleerida glükoositaset langetavate ravimite annuseid ja seega vältida selle haiguse tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Olge oma tervise suhtes tähelepanelik!

Mida näitab glükoosiga hemoglobiini tase?

Punaste verelibledega aset leidnud proteiini hemoglobiin aitab punaste vereliblede seostamisel ja hapniku molekulide ülekandmisel kõigile kehakudedele. Kuid mitte kõik ei tea oma teist eripära: kui ta leiab ennast glükoosilahuses juba pikka aega, moodustab ta koos sellega lahustumatu keemilise ühendi. Koostamisprotsessi nimetatakse glükoosiks või glükosüülimiseks, selle tulemusena on glükosüülitud hemoglobiin. Seda tähistatakse valemiga HbA1c.

Mida suurem on glükoosi tase veres, seda suurem on valgu kogus, mida see seondub. HbA1c tasemed mõõdetakse protsendina kogu veres levivast hemoglobiinisisaldusest. Meeste ja naiste normid ei erine, sest lastele on need samad kui täiskasvanute puhul:

  • tervetel inimestel on glükeeritud hemoglobiin 4,8-5,9% (optimaalselt

Mida näitab HbA1c analüüs? See annab võimaluse näha mitte hetkeks, vaid glükoositaseme keskmist väärtust 4-8 eelmisel nädalal. See tähendab, et hinnata, kui hästi diabeediga kontrollitud süsivesikute ainevahetust hinnatakse kolm kuud enne uuringut.

Diabeedi täielikuks kontrollimiseks on soovitatav kombineerida mõlemad analüüsid: glükoos hemoglobiin ja veresuhkur. Mõnedel diabeetikutel on HbA1c tase normaalne, kuid täheldatakse veresuhkru igapäevast tugevat kõikumist. Nad tekitavad tüsistusi sagedamini kui need, kellel on suurenenud HbA1c, ja suhkur ei hüpata päeva jooksul.

HbAlci analüüsi omadused ja puudused

Punaste vereliblede eluiga on 120-125 päeva ja hemoglobiini sidumine glükoosiga ei toimu kohe. Seetõttu diabeediga diabeedi diabeediga 1 süsivesikute ainevahetuse optimaalseks jälgimiseks viiakse analüüs läbi iga kahe kuni kolme kuu järel ja diabeedi korral 2 - iga kuue kuu tagant. Gestationaalse diabeediga rasedatele naistele soovitatakse glükastatud hemoglobiini kontrollida esimese trimestri lõpus - 10-12 nädala jooksul, kuid see analüüs ei tohiks olla peamine.

Normaalne HbAlc diabeetikute puhul on normaalsete inimeste puhul normaalne, kuid see ei tohiks olla - 7%. HbAlc 8-10% näitab, et ravi on läbi viidud ebapiisavalt või valesti, diabeet on halvasti kompenseeritud ja patsiendil on ärevised; HbAlc - 12% - diabeet ei hüvitata. Kuju muutub paremaks ainult kuus või kaks pärast glükoosi normaliseerumist.

Mõnikord on glükoosiga hemoglobiini analüüs vale. See annab valepositiivseid või valenegatiivseid tulemusi:

  • üksikjuhtudel. Mõnedel inimestel on HbA1C ja keskmise glükoositaseme suhe mittestandardne - kõrgendatud glükoosiga, HbA1C on normaalne ja vastupidi;
  • aneemiaga inimesed;
  • hüpotüreoidismiga patsientidel. Alandav kilpnäärme hormooni tase suurendab HbA1C-d, samal ajal kui veresuhkru tase jääb tavapärasesse vahemikku.

Eeldatakse, et glükoosisisaldusega hemoglobiin näib petlikult madal, kui diabeetikud joogivad suuremaid vitamiine C ja E doose. Kas vitamiine ei mõjuta analüüsi täpsust, ei ole tõestatud. Kuid kui kahtlete või teil on juba küsitavaid tulemusi, ärge võtke enne HbA1C analüüsi võtmist vitamiine kolm kuud.

Gz hemoglobiini raseduse ajal

Vere suhkrusisaldus tõuseb naistel, kellel ei ole diabeedi. Kuid tavalised viisid, kuidas teada saada, kas kõik on hästi süsivesikute ainevahetusega, ei tööta rasedad naised alati. Nende jaoks ei sobi lihtsat veresuhkru test ega glükoosiga hemoglobiini test.

  1. Terve naine "suurenenud glükoos" ei põhjusta sümptomeid ja ta ei pruugi olla teadlik, et peate suhkrut kontrollima.
  2. Terve rase naine tühja kõhuprotsessi pärast söömist "kibub", püsib normist kõrgemal ühe kuni nelja tunni jooksul ja see mõjutab lootele ja põhjustab diabeetilisi komplikatsioone.

Glükoonitud hemoglobiin ei sobi talle, kuna ta reageerib suurenenud glükoosiga viivitusega: uuringu ajaks suureneb veres HbA1C, kui vere suhkrusisaldus jääb normiks üle 2-3 kuu. Kas rasedal naisel on kuuendal kuul kõrge veresuhkur? HbA1C näitab seda enne väga sündi ja kõik need kolm kuud glükoositaseme tõusust peavad seda teadma ja seda kontrollima.

Vere suhkrut rasedatel soovitatakse kontrollida pärast sööki - üks kord nädalas või vähemalt üks kord iga kahe nädala järel. Need, kellel on võimalus, võivad läbida testi glükoositaluvuse kohta. See on tehtud laborites ja see kestab kaks tundi. Lihtsam viis on regulaarselt mõõta suhkrut glükomeetriga poole tunni järel - tund - poolteist tundi pärast söömist ja kui see ületab 8,0 mmol / l, on aeg seda vähendada.

HbA1C sihtmärgid

Diabeetikutele soovitatakse saavutada ja säilitada HbA1C taset - 7%. Diabeet peetakse hästi kompenseerituks ja komplikatsioonide tõenäosus on minimaalne. Väga eakate diabeediga inimeste puhul peetakse normiks 7,5-8% või isegi kõrgemat. Hüpoglükeemia on neile ohtlikum kui diabeedi hilinenud raskete komplikatsioonide tekkimise võimalus.

Arstidel, teismelistel, noortel ja rasedatel on tungivalt soovitatav hoida HbA1C-d - 6,5% ja ideaalis - võimalikult lähedane tervislike inimeste standarditele, st alla 5%. Kui HbA1C väheneb vähemalt 1%, siis suureneb diabetestiliste komplikatsioonide risk oluliselt:

Glükosüülitud hemoglobiin - normaalne

Sisukord:

1. Mis on glükoositud hemoglobiin? Mida see on määratud?

2. HbA1c vereanalüüsi kõik on norm, kuidas seda teha. Määrused diabeediga patsientidele.

3. HbA1c test - dekodeerimine.

Mis on glükoositud hemoglobiin (HbA1c)?

Glükosüülitud hemoglobiin (glükosüleeritud hemoglobiin) on erütrotsüütide hemoglobiin, mis on glükoosiga pöördumatult seotud.

Analüüsides tähistamine:

  • Glükeeritud hemoglobiin
  • Glükhemoglobiin (glükohemoglobiin)
  • Hemoglobiin A1c (hemoglobiin A1c)

Hemoglobiin Alpha (HbA) sisalduvad inimese erütrotsüütide, kokkupuutel veresuhkru spontaanselt "pulgad" tema juurde - glükosüülitud.

Mida kõrgem on veresuhkru tase, seda rohkem glükoositud hemoglobiin (HbA1) 120-päevase eluaja jooksul moodustub erütrotsüütides. Erinevad "vanused" erütrotsüüdid liiguvad vereringes samaaegselt, seega võetakse keskmise glükatsiooniperioodi jooksul 60-90 päeva.

Glükeeritud hemoglobiini kolmest osast - HbA1a, HbA1b, HbA1c - viimane on kõige stabiilsem. Selle kogus määratakse kliiniliste diagnostiliste laboratooriumide poolt.

HbA1c on vere biokeemiline näitaja, mis peegeldab glükeemia keskmist taset (glükoosi kogus veres) viimase 1-3 kuu jooksul.

HbA1c vereproov - norm, kuidas edasi minna.

Glükeeritud hemoglobiini test on usaldusväärne pikaajaline veresuhkru taseme kontroll.

  • Glükeemia monitoorimine suhkurtõvega patsientidel.

HbA1c testimine võimaldab teil uurida diabeediravi sooritamist - kas seda tuleks muuta.

  • Diabeet diabeedi diabeedi diagnoosimisel (lisaks glükoositaluvuse testile).
  • Diagnoosimine "diabeet rase."

HbA1c verest annetamiseks ei ole vaja spetsiaalset ettevalmistust.

Patsient võib annustada verest veeni (2,5-3,0 ml) igal ajal, olenemata toidust, füüsilisest / emotsionaalsest stressist ja ravimitest.

Vale tulemuste põhjused:
Rasketel verejooksu või seisundite protsesside mõjutamise vereloomet ning keskmine eluiga erütrotsüütide (sirprakuline, hemolüütiline, rauavaegusaneemia jne). HbA1s false analüüsi tulemused võivad olla alahinnatud.

Glükoosiga hemoglobiini tase naistel ja meestel on sama.

Mis on glükoositud hemoglobiin

Glükeeritud hemoglobiin mängib olulist rolli diabeedi diagnoosimisel. Tänu teda saab haigust tuvastada selle arengu varases staadiumis. See võimaldab ravi alustada õigeaegselt.

Selle indikaatori taset jälgitakse, et hinnata ravi efektiivsust. Kuid vähesed teavad, mis see on.

Tutvuge glükoosiga hemoglobiiniga

Hemoglobiin on punaste vereliblede komponent - vererakud, mis vastutavad hapniku ja süsinikdioksiidi transportimise eest. Kui suhkur tungib läbi erütrotsüütide membraani, tekib reaktsioon. Aminohapped ja suhkur suhelda. Selle reaktsiooni tulemus on glükoositud hemoglobiin.

Erütrotsüütide sees on hemoglobiin stabiilne, nii et selle indikaatori tase püsib üsna pikka aega (kuni 120 päeva). 4 kuu jooksul täidavad punased vereliblesid oma tööd. Pärast seda perioodi hävitatakse see põrna punases viljalihas. Koos nendega muutub glükhemoglobiin ja selle vaba vorm lagunemise protsessiks. Pärast seda ei seondu bilirubiin (hemoglobiini lõplik lagunemisprodukt) ja glükoosiga.

Glükosüülitud vorm on oluline näitaja diabeedihaigetel ja tervetel inimestel. Ainus erinevus on kontsentratsioon.

Mis roll on diagnoosimisel

Glükeeritud hemoglobiini on mitmeid vorme:

Arstlikus praktikas esineb kõige sagedamini viimati nimetatud tüüpi. Süsivesikute ainevahetuse protsessi õigsust näitab glükoosiga hemoglobiin. Selle kontsentratsioon on kõrge, kui suhkru tase ületab normi.

HbA1c väärtust mõõdetakse protsentides. Indikaator arvutatakse protsendina hemoglobiinisisaldusest.

Glükeeritud hemoglobiini vereanalüüs on vajalik, kui teil on diabeet kahtlane ja jälgige organismi reaktsiooni selle haiguse ravile. Ta on väga täpne. Protsendina võite hinnata vere suhkrut viimase 3 kuu jooksul.

Endokrinoloogid kasutavad seda näitajat edukalt diabeedi latentsete vormide diagnoosimisel, kui haiguse ilmseid sümptomeid pole veel.

Seda indikaatorit kasutatakse markerina, mis identifitseerib diabeedi tüsistuste tekitamise riskiga inimesi. Tabelis on näidatud näitajad vanusekategooriate järgi, mis on orienteeritud eksperdid.

Hüpoglükeemia (glükoosipuudus) võimalus diabeedi taustal

Standardanalüüs kaotab tema taustal oluliselt. HbA1c analüüs on informatiivsem ja mugavam.

Norm naistele

Iga naine peaks pöörama tähelepanu glükoosiga hemoglobiini tasemele organismis. Olulised kõrvalekalded aktsepteeritud normidest (tabel allpool) - märkige järgmised tõrked:

  1. Erinevate kuju diabeet.
  2. Raudne defitsiit.
  3. Neerupuudulikkus.
  4. Nõrgad veresoonte seinad.
  5. Operatsiooni mõju.

Naiste norm peaks olema nende väärtuste hulgas:

Vanusegrupp (aastad)

Kui nendele näitajatele leiti lahknevust, tuleb läbi viia eksam, mis aitab tuvastada glükoosisisalduse muutuste põhjuseid.

Meeste eeskirjad

Meeste hulgas on see arv naissoost kõrgem. Vanuse määr on loetletud tabelis:

Vanusegrupp (aastad)

Erinevalt naisest, tugevama seksi esindajatest tuleks seda uuringut regulaarselt pidada. See kehtib eriti üle 40-aastastele meestele.

Kiire kaalutõus võib tähendada, et inimene on hakanud diabeedi arenema. Esimeste sümptomite asjatundjale viimine aitab diagnoosida haiguse varases staadiumis, mis tähendab õigeaegset ja edukat ravi.

Laste normid

Tervisliku lapse puhul on suhkruühendi tase täiskasvanud: 4,5-6%. Kui diabeet diagnoositi lapsepõlves, siis säilitatakse rangelt standardindikaatorite järgimine. Seega on selle haiguse all kannatavatel lastel tüsistuste tekkimise risk 6,5% (7,2 mmol / l glükoos). Näitaja 7% tasemel näitab hüpoglükeemia tekke võimalust.

Noorukitel diabeetikutel võib üldine haigusjuhtumi pilt olla peidetud. See võimalus on võimalik, kui nad annavad hommikul tühja kõhuga analüüsi.

Normid rasedatele naistele

Raseduse ajal muutub naisorganisatsioon palju muutusi. See mõjutab glükoosi taset. Seetõttu on raseduse määr naine mõnevõrra erinev tavapärasest seisundist:

  1. Nooremas eas on see 6,5%.
  2. Keskmine on 7%.
  3. Eakate rasedate naiste puhul peaks väärtus olema vähemalt 7,5%.

Glükoosisisaldusega hemoglobiinisisaldust tuleb raseduse ajal kontrollida iga 1,5 kuu tagant. Kuna see analüüs määrab, kuidas tulevane beebi areneb ja tundub. Kõrvalekalded standarditest mõjutavad negatiivselt mitte ainult "putozhitel", vaid ka tema ema seisundit:

  • Norma all olev indikaator näitab ebapiisavat raua taset ja võib põhjustada loote arengut. On vaja elustiili üle vaadata, süüa rohkem hooajalisi puuvilju ja köögivilju.
  • Suhkru hemoglobiinisisaldus näitab, et laps on tõenäoliselt suur (alates 4 kg). Seega on sünnitamine raske.

Igal juhul tuleb korrektsete korrigeerimiste tegemiseks konsulteerida oma arstiga.

Diabeetikutele esitatavad standardid

Glükoosisisaldusega hemoglobiini testi testitakse diagnoosimisel, kui patsient juba oma haigest teab. Uuringu eesmärk:

  • Veresuhkru taseme parem kontroll.
  • Glükoosisisaldust vähendavate ravimite annuse korrigeerimine.

Diabeedi määr on ligikaudu 8%. Sellise kõrge taseme säilitamine on tingitud keha sõltuvusest. Kui indeks väheneb järsult, võib see põhjustada hüpoglükeemilise seisundi tekkimist. See kehtib eriti vanuseklasside kohta. Noored põlvkonnad peavad püüdlema märgiga 6,5%, mis takistab komplikatsioonide esinemist.

Keskmine vanuserühm (%)

Täiustatud vanus ja eeldatav eluiga

Kui tase on suurem kui 8%, siis on ettenähtud ravimeetod ebaefektiivne ja nõuab muudatusi. 12% -lise indeksiga isik vajab kohe haiglaravi.

Kuid samal ajal tuleb meeles pidada, et glükeeritud hemoglobiini taseme järsk langus on ohtlik. See võib käivitada tüsistuste tekkimise silma ja neerude väikestes veresoontes. Vähendamist 1-1,5% aastas peetakse õigeks.

Suurendamist soodustavad tegurid

Selle hemoglobiini taseme tõstmine on võimalik mitte ainult diabeedi ohu korral. Sellele aitab kaasa ka teised inimkeha seisundid:

  1. Imiku loote hemoglobiinisisaldus on suur. Pärast HbF eemaldamist beebi verest on HbA1c võrdne terve inimese normaalse normatiiviga.
  2. Raudupuudus kehas suurendab HbA1 kontsentratsiooni.
  3. Pärast põrna eemaldamist (elund, kust punased verelibled lagunevad).

Need protsessid põhjustavad glükoosiga hemoglobiini taseme tõusu, kuid aja jooksul muutub see normaalseks.

Vähendamist soodustavad tegurid

Kui "suhkru" hemoglobiinisisaldus langetatakse, tähendab see, et inimestel:

  • Verekaotus, mille tulemusena vähenes hemoglobiinisisaldus.
  • Seal oli vereülekanne ja sellega oli HbA1C kontsentratsiooni lahjendus.
  • Aneemia, st punaste vereliblede olemasolu kestus on vähenenud.
  • Glükoosi vähenemine.

Hemoglobiini on defektsed vormid ja need võivad katsetulemusi moonutada. Tase alla 4% võib esineda hüpoglükeemia sümptomeid. Selle nähtuse üheks põhjuseks võib olla insuliinoom (pankrease kasvaja), mille korral on insuliini tase tõusnud.

HbA1c madala kontsentratsiooni võib põhjustada:

  1. Suhkrut vähendavate pillide üleannustamine.
  2. Madala rasvasisaldusega toitumine.
  3. Intensiivne füüsiline koormus.
  4. Neerupealiste puudulikkus.
  5. Geneetilised haigused.

Näidiku stabiilsuse lihtsad viisid

Glükeeritud hemoglobiini sihttaset saab saavutada standardsete soovituste järgi:

  • Õige toitumine.
  • Stressi juhtimine.
  • Regulaarne treening.

Õige dieet

Puuviljad ja köögiviljad, mis on rikkad antioksüdantidest, aitavad stabiliseerida suhkru kontsentratsiooni. Seepärast on vaja neid rohkem süüa. Erilist tähelepanu tuleks pöörata banaanidele ja ubadele.

Madala kalorsusega piim ja jogurt aitavad mitte ainult kaalust alla võtta, vaid ka rikastada keha kaltsiumi ja D rühma vitamiine. Need tooted on eriti vajalikud teise tüübi diabeedi jaoks. Samuti peavad nad suurendama oma rasvata kala (tuunikala, makrell, lõhe) ja pähklite tarbimist. See mõõde aitab vähendada keha resistentsust insuliini suhtes.

Toodete täitmisel tuleks kasutada kaneeli. Nõutav tarbimise määr on 1/2 teelusikatäit. Seda saab lisada teele, puistata puu, liha ja köögiviljaga.

On vaja vähendada rasvade ja kõrge kalorsusega toitude tarbimist. Maiustused ja suupisted suurendavad suhkru taset.

Regulaarne treening

Igapäevane harjutus peaks võtma vähemalt 30 minutit päevas, kuna glükoosinäitaja taset on võimalik vähendada, parandades südamefunktsiooni ja vähendades kehakaalu.

On vaja kombineerida aeroobset (kõndimist, ujumist) ja anaeroobset (jõutreeningu) harjutusi. Oluline on proovida päevas rohkem liikuda, eelistades trepid ja kõndimist.

Mida aktiivsem inimene on, seda hemoglobiini A1C tase on tavalisest lähemal.

Närvisüsteemi eest hoolitsemine

Eksperdid ütlevad, et stressil ja ärevusel on südamele negatiivne mõju, mis omakorda viib glükoosiga hemoglobiini taseme tõusuni. Seetõttu on soovitav teostada hingamistreeninguid, harjutada joogat ja meditatsiooni.

Kui võimalik, peaksite järk-järgult vabanema harjumustest, mis põhjustavad stressi. Võtke kõik ettenähtud ravimid õigeaegselt.

Kuidas analüüsiks valmistuda

Hommikul soovitatakse glükeeritud hemoglobiini vereanalüüsi teha. Ta ei vaja erikoolitust. Ainuke tingimus: enne labori külastamist ei toimu mingit füüsilist tegevust.

Tulemuste täpsus ei mõjuta:

  • Kui tihti sõid õhtul öösel varem.
  • Kas inimene tarbis alkohoolseid jooke?
  • Nihkunud stress.
  • Viiruse ja külmetuse esinemine.

Kuid on ajapiiranguid. Siin on lühike loetelu soovitustest analüüsi tegemiseks:

  • Kui isikul ei ole diabeedi sümptomeid, peate te laboratooriumisse 1 korda kolme aasta jooksul külastama (normaalne inimene).
  • Kui varem oli tulemuseks 5,7-6,4%, siis tuleb veri annetada igal aastal.
  • Kui indikaator on üle 7%, viiakse test läbi ühe korra 6 kuu jooksul.
  • Halb kontrollitud suhkrusisaldusega inimesed skannitakse iga kolme kuu tagant.

Vereproovide võtmine toimub veenist või sõrmust. Kõik sõltub analüsaatori valikust. Tulemused on valmis järgmisel päeval. Andmed võivad moonutada järgmisi tegureid:

  1. Patsient põeb aneemiat.
  2. Kilpnäärmehaiguse esinemine.
  3. Vitamiinide C ja E vastuvõtmine

Kõrgete ja madalate määrade põhjused

Kindlaksmääratud taseme põhjused, mis näitasid analüüsi, määratakse täpselt kindlaks alles pärast ulatuslikku uuringut. Suurenenud veresuhkur, nagu näitab glükoosiga hemoglobiin, ei ole alati ainus põhjus. Võimalikud on ka muud eeldused sellise tulemuse saavutamiseks:

  • Splenektoomia - põrna eemaldamine.
  • Neerupuudulikkus.
  • Kõhunäärme ebaõnnestumine.
  • Loote hemoglobiinisisalduse tõus.
  • Madal raua sisaldus kehas.

"Suhkru hemoglobiini" madal tase on sama suur kui kontsentratsioon. Kuigi see harva juhtub, on selle nähtuse põhjused endiselt teadlikud.

Kui analüüs näitas alla 4%, on see halb märk. Väga väsimus, nägemishäired, unisus, minestamine, ärrituvus - kõik need sümptomid näitavad, et glükoosiga hemoglobiin on langenud. Selle tekitanud tegurid võivad olla:

  • Hiljutised verekaotused suurtes kogustes.
  • Patsiendid, mis põhjustasid punaste vereliblede enneaegset hävitamist.
  • Maksa- ja neerupuudulikkus.
  • Kõhunäärme ebaõnnestumine.
  • Hüpoglükeemia.

HbA1c analüüsi teostamine võimaldab varases staadiumis diabeedi diagnoosimist tuvastada, jälgida selle arengut ja isegi kindlaks teha sündimata lapse arengu õigsust.

Teine selle tehnika eelis on näitajate stabiilsus: võite looma verega külmetushaiguste ja viiruslike haiguste esinemise pärast söömist ja tühja kõhuga. Uuringute tulemusel saadud andmed on täpsed ja informatiivsed (riik saab jälgida 3 kuu jooksul). Ainsaks puuduseks on see, et mitte iga laborianalüüs ei hõlma glükeeritud hemoglobiini.

Mis on glükoositud hemoglobiin?

Glükosüülitud hemoglobiin - mis see on?

Punased verelibled sisaldavad konkreetset rauda sisaldavat valku, mis on vajalik hapniku ja süsinikdioksiidi transportimiseks. Mitte ensümaatiline glükoos (suhkur, süsivesikud) võib sellega kombineerida, moodustades glükosüülitud hemoglobiini (HbA1C). Suurem suhkru kontsentratsioon (hüperglükeemia) kiirendab seda protsessi oluliselt. Punaste vereliblede keskmine eluiga on umbes 95-120 päeva, mistõttu HbA1C tase peegeldab viimase kolme kuu jooksul glükoosi terviklikku kontsentratsiooni. Glükoosiga hemoglobiini tase veres on 4-6% selle üldisest tasemest ja vastab tavalisele suhkrusisaldusele 3-5 mmol / l.

Suurenemise põhjused on peamiselt seotud süsivesikute metabolismi ja pikaajalise kõrge glükoositasemega veres järgmistel juhtudel:

  • 1. tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) - kui insuliin on puudulik (pankrease hormoon), on organismi rakkudel süsivesikute kasutamine häiritud, mis põhjustab kontsentratsiooni pikaajalist suurenemist.
  • Tüüp 2 suhkruhaigus (insuliinist sõltuv) on seotud normaalse insuliini tootmisel glükoositaseme häirega.
  • Suurenenud süsivesikute tasemete ebapiisav ravi, mis põhjustab pikaajalist hüperglükeemiat.

Glükeeritud hemoglobiini suurenenud põhjused, mis ei ole seotud veresuhkru kontsentratsiooniga:

  • alkoholimürgitus;
  • pliimürgitus;
  • rauapuuduse aneemia;
  • põrna eemaldamine - põrn on orel, milles kasutatakse punaseid vereliblesid ("punaste vereliblede" surnuaed), nii et selle puudumine suurendab nende keskmist eluiga ja HbA1C suurenemist;
  • Ureemia - neerufunktsiooni häire põhjustab metaboolsete toodete akumuleerumist veres ja karbohemoglobiini moodustumist, mis sarnaneb glükosüülimatute omadustega.

HbA1C põhjused vähenesid

Glükeeritud hemoglobiiniindeksi langus on patoloogiline märk, mis esineb sellistel juhtudel:

  • Täpne verekaotus - koos normaalse hemoglobiiniga kaob glükosüülimine.
  • Vereülekanne (vereülekanne) - HbA1C lahjendatakse selle normaalse fraktsiooniga, mis ei ole seotud süsivesikutega.
  • Hemolüütiline aneemia (aneemia) on rühm hematoloogilistest haigustest, mille korral erütrotsüütide keskmine kestus väheneb, samuti surevad varem glükosüülitud HbA1C rakud.
  • Pikaajaline hüpoglükeemia - glükoosi vähenemine.

Tuleb meeles pidada, et hemoglobiini defektsed vormid võivad moonutada analüüsi tulemusi ja anda glükosüülimata vormile vale suurenemise või vähenemise.

Kasu võrreldes tavapärase suhkru analüüsiga

Glükoosisisaldus on hea näitaja, mis muutub erinevate tegurite mõjul:

  • Toit - põhjustab süsivesikute sisalduse suurenemist, mis normaliseerub mõne tunni jooksul.
  • Emotsionaalne tegur, stress test eelõhtul, suurendab vere glükoosisisaldust hormoonide tootmisel, mis suurendavad selle taset.
  • Glükoosisisaldust vähendavate ravimite võtmine vähendab glükoosi.

Seetõttu võib ühekordse suhkrusisalduse test näidata selle kasvu, mis ei tähenda alati ainevahetuse häirete esinemist. Ja vastupidi, normaalne sisu ei tähenda, et puuduvad probleemid süsivesikute ainevahetusega. Eespool nimetatud tegurid ei mõjuta glükosüülitud defektse hemoglobiini taset. Seetõttu on selle määratlus objektiivne näitaja süsivesikute ainevahetuse häirete varajases avastamises organismis.

Näidustused uuringuks:

Üldiselt viiakse uuring läbi süsivesikute ainevahetuse häirete objektiivseks määramiseks ja seda tehakse järgmistel juhtudel:

  • Suhkurtõbi, tüüp 1, millele on lisatud lühikese aja jooksul süsivesikuid väljendatud hüpped.
  • 2. tüüpi diabeedi varane avastamine.
  • Südamehaiguste metabolismi häired lastel.
  • Neerude kaudu ebanormaalse suhkru diabeet, kui oluline osa süsivesikutest eritub neerude kaudu.
  • Rasedatel ja diabeediga diagnoositud naistel tuleb enne 1. tüüpi või 2. tüüpi manustada.
  • Rasedusdiabeet - veresuhkru tõus raseduse ajal, kui varem pole olnud diabeedi. Sellisel juhul võib suhkru analüüs näidata selle langust, kuna suur osa verest toitaineid läheb kasvavale lootele.
  • Ravi kontroll - glükoosiga hemoglobiini kogus näitab suhkru kontsentratsiooni pika aja jooksul, mis võimaldab hinnata ravi efektiivsust, mida diabeetikute jaoks saab analüüsi tulemuste põhjal kohandada.

Miks on võimalikult kiiresti võimalik tuvastada suhkru ainevahetust organismis?

Suhkru taseme pikaajaline suurenemine põhjustab keha pöördumatut toimet valguse seostumise tõttu, nimelt:

  1. Defektne glükosüülitud HbA1C ei täida enam hapniku transportimist piisavalt, mis põhjustab kudede ja elundite hüpoksiat. Ja mida kõrgem see indikaator, seda madalam on hapniku tase kudedes.
  2. Nägemiskahjustus (retinopaatia) - võrkkesta ja silma läätse valkude seas glükoos.
  3. Neerupuudulikkus (nefropaatia) - süsivesikute sadestumine neerudesse.
  4. Südame patoloogia (kardiopaatia) ja veresooned.
  5. Perifeersete närvide rikkumine (polüneuropaatia).

Kuidas analüüsida?

Analüüsiks võetakse kogu veeni veenist koguses 2-5 ml ja segatakse antikoagulantiga, et vältida selle kokkuvarisemist. See võimaldab säilitada kuni 1 nädalat, temperatuuri režiim on +2 + 5 ° C. Enne vereanalüüsi teostamist glükosüülitud hemoglobiini jaoks ei ole spetsiaalseid soovitusi, erinevalt suhkrutasetest.

Selle laboratoorse näitaja diabeedi diagnoosimise sagedus meestel ja naistel on sama ja tüüp 2 puhul on see 2 kuni 3 kuud, II tüüpi puhul 6 kuud. Rasedatel naistel - kontroll rinnaga 10-12 nädalat kohustusliku suhkrutestiga.

Analüüsitulemuste tõlgendamine

HbA1C taseme määramise analüüsi väärtuste dekodeerimine ei ole keeruline. Selle tõus 1% võrra vastab glükoosi kontsentratsiooni suurenemisele 2 mmol / l võrra. Selliseid HbA1C indikaatoreid glükoosi ja süsivesikute ainevahetuse asjakohase tasemega võib esitada tabeli kujul:

Glükoos (glükosüülitud) hemoglobiin. Glükoosiga hemoglobiini vereanalüüs

Glükoos (glükosüülitud) hemoglobiin on osa kogu veres ringlevast hemoglobiinist, mis osutub seotud glükoosiga. See näitaja mõõdetakse% -des. Mida rohkem suhkrut veres, seda suurem on hemoglobiini% glükoosil. See on oluline diabeedi või kahtlusega diabeediga vereanalüüs. See näitab väga täpselt vereplasma keskmist glükoosi taset viimase kolme kuu jooksul. Võimaldab diabeeti diagnoosida ja ravi alustada. Või kindlustage isikule, kui tal ei ole diabeedi.

Glükeeritud hemoglobiin (HbA1C) on kõik, mida pead teadma:

  • Kuidas seda vereanalüüsi ette valmistada ja võtta;
  • Glükoosiga hemoglobiini normid on mugav tabel;
  • Glükoonitud hemoglobiin rasedatel naistel
  • Mida teha, kui tulemust suurendatakse;
  • Predikaablite, 1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimine;
  • Diabeedi ravi efektiivsuse jälgimine.

Kohe täpsustame, et HbA1C normid lastele on samad kui täiskasvanutele. Seda analüüsi saab kasutada diabeedi diagnoosimiseks lastel ja ennekõike - ravi efektiivsuse jälgimiseks. Diabeetilised noorukid võtavad sageli meeles enne rutiinseid katseid, parandavad veresuhkru taset ja seega kaunistavad nende diabeedi kontrolli tulemusi. Glükoosiga hemoglobiinis ei ole neil sellist numbrit. See analüüs näitab täpselt, kas diabeetik "on pattu teinud" viimase kolme kuu jooksul või viis "õiglase" elustiili. Lugege ka artiklit "1. tüüpi diabeet lastel ja noorukitel".

Selle näitaja muud nimed:

  • glükosüülitud hemoglobiin;
  • hemoglobiin A1C;
  • HbA1C;
  • või lihtsalt A1C.

Glükeeritud hemoglobiini vereanalüüs on patsientidele ja arstidele mugav. Sellel on eelised tühja kõhu veresuhkru ja 2-tunnise glükoositalumatuse katse. Millised on need eelised:

  • glükootilise hemoglobiini analüüsi võib võtta igal ajal, mitte tingimata tühja kõhuga;
  • see on täpsem kui suhkru vereanalüüs tühja kõhuga, võimaldab diabeedi varajast avastamist;
  • teostada seda kiiremini ja lihtsamalt kui 2-tunnine glükoositalumatesti;
  • võimaldab selgelt vastata küsimusele, kas isikul on diabeet või mitte;
  • aitab välja selgitada, kui hästi suutis diabeetik kontrollida oma vere suhkrut viimase 3 kuu jooksul;
  • Glükeeritud hemoglobiiniindeksi ei mõjuta lühiajalised nüansid nagu külm või stressirohke olukord.

Hea soovitus: kui te lähete vereanalüüsile, kontrollige ka oma hemoglobiinisisaldust HbA1C.

Mida selle analüüsi tulemus EI oleneb:

  • päeva aeg, mil vere annetatakse;
  • tühja kõhuga või andke pärast sööki;
  • muud ravimid kui diabeedi tabletid;
  • kehaline aktiivsus;
  • patsiendi emotsionaalne seisund;
  • külm ja muud nakkused.

Miks glycated hemoglobiini vereanalüüsid

Esiteks diabeedi väljaselgitamiseks või diabeedi diagnoosimise ohu hindamiseks. Teiseks diabeedis, et hinnata, kui hästi patsient suudab haigust kontrollida ja säilitada veresuhkru taset normaalseks.

Diabeedi diagnoosimiseks on see näitaja ametlikult kasutusel (nagu Maailma Terviseorganisatsioon soovitas) alates 2011. aastast ning see on patsiendile ja arsti jaoks mugavam.

Glükoonitud hemoglobiinisisaldus

Vaata ka:

Tere 1. tüüpi diabeet, 21-aastane, mees. Haigus alates 13-aastasest aastast, st diabeedi kogemus on juba täis 7 aastat. Probleem - viimase kolme aasta jooksul on suhkur vahemikus 16-20, mõnikord 26, selge ammendumine - kadunud 8 kg. Ta on nüüd 21-aastane, kõrgus 177 cm, kaal 51 kg. Insulinum - Novorapid kell 9.00 - 8 ühikut kell 14.00 - 8 ühikut kell 19.00 - 10 ühikut; Levimir - 9.00 - 14 ühikut; 23.00 - 14 ühikut. Kuidas ma saaksin kaalust alla võtta? Kogu haiguse jooksul on öösel tekkinud enurees probleem. Diabeet ei ole teadlik, rikub söömise reegleid, mõnikord suleb süste. Mida teha Aitäh

Siin on kirjeldatud efektiivset 1. tüüpi diabeedi ravi programmi, kuid on ebatõenäoline, et suudate seda sundida laskma. Ta on juba täiskasvanu ja oma kapten.

Sellistel juhtudel ütlen, et teil ei pea olema ühtegi last, aga vähemalt 2-3, võite olla rohkem. Sest kui 1-2 osutuvad idioodiks ja kaovad, siis ülejäänud jääb, ja vanematel pole igavaks.

Hangi koer. Muud kui naljad.

65-aastane, 156 cm pikk, kaal 62 kg, tüüp 2, 20-30-aastane
Krooniline püelonefriit, hüpertensioon. Healoomuline sõlme kilpnäärmetes.
Nõustun Konkor, Kombogliz, pikkusega 1000 + 2,5, enne seda Metformin 850.
Pidevalt mõõdetakse suhkrut (satelliidi ekspress) hommikul umbes 7. Kui ma katkendan toitu (sageli) - 2 tundi pärast sööki, suhkrut saab ja 11 hüpata välja. On veider, et kui see glükoos hemoglobiin 5,7 kliinikus. See on küsimus! Kliinikus olev endokrinoloog on rahul, ja ma kahtlen selles.

> See on kummaline, et samal ajal glükoos
> hemoglobiin 5,7 kliinikus

Analüüsige uuesti tasulises iseseisvas privaatlaboris. On võimalik, et kliinik vähendab analüüsi tulemusi nii, et endokrinoloogil on vähem rahutust ja paremat üldist statistikat.

Mu abikaasa on 1. tüüpi diabeet aasta tagasi. Poeg ja pool aastat, viimase nädala jooksul ei ilmnenud mingit põhjust 3 atsetoonemilist kriisi. Analüüsid on normaalsed ja maksa suurendatakse ultraheliga veidi. Gastroenteroloog soovitab HbA1c-i kasutada latentse diabeedi välistamiseks. Kas selle testi jaoks on võimalik verd annetada? Mis vahe on laste Hba1c ja täiskasvanute vahel? Millised peaksid olema näited tühja kõhuga vere glükoosist ja kaks tundi pärast söömist väikelastel? Meie näitajad: paastu - 4,6, 2 tundi pärast sööki - 5,8

> Kas vere annetamine on võimalik?
> selle sõrme analüüsi puhul?

> Mis vahe on Hba1c ja täiskasvanute laste näitajate vahel?

> Meie näitajad: paastu - 4,6, 2 tundi pärast sööki - 5,8

On normaalne Aga peate perioodiliselt kontrollima. I tüüpi diabeedi pärilik risk lapsel tõesti on. Kuigi ainult üks vanem on diabeetikuline, ei ole risk suur.

Glükoosiga hemoglobiini analüüsi saab läbi sõrme. Kõik sõltub analüsaatorist, mille abil viia läbi uuringuid. Analüsaator Clover HbA1c võimaldab teil läbi viia uuringuid nii sõrme- kui venoorsest verest.

> Glükoonitud hemoglobiini analüüs
> võite liikuda sõrme

Vene keelt kõnelevates riikides pole tõenäoliselt sellist võimalust leidnud. Läänes - saate muidugi.

Glükeeritud hemoglobiin 3,3%, mis on alla normaalse taseme. Kas see on ohtlik? Diabeedi pole. 38-aastane, 170 cm, 87 kg.

> Glükeeritud hemoglobiin 3,3%

Korda analüüsi teises laboris.

mees 40 aastat vana. Aasta tagasi diagnoositi talle 2. tüüpi diabeet.
glükoos oli maksimaalne 7,6-7,8 güleeritud hemoglobiini 6,69%.
Ma pole veel suhkurtõve ravimit veel võtnud.
Poolaastal langes ta kaaluga 137-120 kg. Sirgestatud jõud. Ta hakkas jõusaalisse minema, isegi viskas rasva, saavutas lihasmassi kuni 122 kg, kuid ma ei saa nüüd rasva maha kõhtu ära juhtida... see võib ikkagi süsivesikuid blokeerida.

vere glükoosimeetriga, enam-vähem regulaarselt hommikul (1-2 korda nädalas) mõõdan verd - tavaliselt 5,8-5,9, kui ma mõnda lõõgastuda - 6,1-6,2, hommikul pärast jõusaali - 5,6-5, 7
Kuid ma tegin hiljutist analüüsi (Sinevos) - glükoosiga hemoglobiinis 5,31% ja mingil põhjusel glükoos 7,3! - miks ta on nii pikk. Kas see võib olla viga. Kas külm võib mõjutada glükoosi taset?
Arvestades, et kõik muu on sirgjooneline: mõlemad maksafunktsiooni testid on normaalsed ja kolesterool on suurepärane.

> tegi hiljutise analüüsi (Sinevos) -
> glükeeritud hemoglobiin 5,31%,
> ja glükoos mingil põhjusel, 7.3!

Olen juba mitu korda märganud, et analüüside tulemuste kohaselt ei sobi glükeeritud hemoglobiini sisaldus Sinevo'is inimese veresuhkru tasemele. Järgmine kord proovige teist vereanalüüsi.

> Kas külm mõjutab glükoosi?

Jah ja kuidas. Sellel saidil on artikkel, mis käsitleb külmetushaigusi ja toidumürgitust - uurige seda.

Tere! Ma olen 41 aastat vana Kaks nädalat tagasi diagnoositi mulle II tüüpi diabeet. Kõrgus 164 cm, kaal 77 kg. Glükoositaluvuse test näitas suhkrut tühja kõhuga 7, 2 tunni pärast - 11,5 korda. Eile läksin 5,4% glükeeritud hemoglobiini. Tabletid pole veel purjus. Küsimus on - kas on diabeet või mitte?

Eile läksin glükoosiga hemoglobiinis 5,4%

Tõenäoliselt hindas labor ise tulemust nii, et arst oleks teiega vähem probleeme. Kodune meditsiin lubab sageli ise sellist.

Kui oleksin sina, oleksin ostnud täpse koduse veresuhkru meetri, kontrolliks mu suhkrut hommikul tühja kõhuga ja ka pärast söömist. Kui diabeet on kinnitatud - peate seda ravima. Igal juhul peab oma pikkuse kaaluga minema madala süsivesikute dieediga.

Hea päev! Mul on 56-aastane, 86 kg, kõrgus 178 cm. Teie veebisait avas mulle uue maailma. Tänan teid nii palju teie töö eest, kui mitte teie jaoks... Olen juba otsustanud palju küsimusi madala süsivesikute sisaldusega toidus veidi üle 2 kuu. Lihtsalt läbis 2 päeva pärast suhkrut 5,5-ni. Esiteks identifitseeriti 17,9 - analüüsiti stressi taustal. Diagnoos on määratud - 2. tüüpi diabeet.

Sellised tulemused - koos galvus meth 50/1000 vastuvõtmisega, 2 korda päevas. Pärast nädala suhkrutoetust piirkonnas 5,2-5,5, hakkasin ma katsetama - ma lõpetasin joomise ja koguti ainult dieeti. Piisab 3-5 päeva ilma tagajärgedeta, siis suhkur tõusis 9-11-ni. Ma pidin uuesti ravimi võtma ja tagasi, mida ma saavutasin umbes 4 päeva pärast.

Alustas juua magnelist B6. Ma ei tea, kas see oli temalt sama või tõsi, aga suhkur hakkas tõusma, kui tema tarbimine oli 5,5-6,6,2. Peatus, tagastas normi. Ma proovisin uuesti - sama lugu. Nüüd pöördun kolmandat korda. Kas see võiks olla?

Kui tulemus 5-5,5 saavutatakse, on võimalik mingil moel ravimist loobuda või vähendada galvusarvesti tablettide annust 50/500? Ja kuidas seda õigesti teha?

Suur austusega, Sergei.

Muide, tööl, kolleegid, kellel oli sama diagnoos, arvasin, et suhkrut sisaldavate ravimite toetamine 11-12 aasta jooksul on juba hea. Kui nad oma tulemustest teada andsid, siis nad kiirustasid teie poolt pakutava toiduga. Kogu suhkur hakkas 5-aastaseks püüdlema. Isegi arstid hakkasid küsima, mida nad teevad, ja nad teevad minu suunas. Kuid ikkagi ei hoia nad seda toitu pikka aega, nad lülituvad taas teraviljaks, supid kartulit, pilafi, peet, jne.

Alustas juua magnelist B6. Ma ei tea, kas see oli sama või tõde temast, aga suhkur hakkas tõusta

Proovige Ameerika Ühendriikidest magneesiumipreparaate - need kindlasti ei sisalda sahharoosi.

Kas ma saan kuidagi keelduda ravist

Kui ma oleksin sind, prooviksin minna puhta metformiini (Siofor või Glucophage) juurde, et mitte maksta Galvus Metile üle.

vähendage tablettide annust

Ärge kiirustage metformiini annuse vähendamist - see ei ole kahjulik ravim.

Hea päev! Ma olen 53-aastane, II tüüpi diabeet 10 aastaks, ülekaaluline (kõrgus 162 cm, kaal 120 kg), pankreatiit, hüpertensioon, kilpnäärme sõlmed. Glükeeritud hemoglobiini indeks novembris oli 9,6%. Jaanuaris jäi alla 5,2%. C-peptiid 5.57; insuliin 27,9. Alustati Metformini 500 võtmist õhtusöögi ajal. Veresuhkru näitajad tühja kõhuga 4,9 - 5,5, 2 tundi pärast sööki 5,5-7,5. Sageli kuiv suu, eriti öösel. Mõõdetav veresuhkur öösel - 4.6-4.9. Milline on glükeeritud hemoglobiini, kõrgendatud insuliini ja c-peptiidi järsu languse oht? Aitäh

Milline on glükeeritud hemoglobiini, kõrgendatud insuliini ja c-peptiidi järsu languse oht?

Ohud ei ole

võrgud kilpnäärmes

Jätke need üksi, kuni vere türoidhormoonide tase on normaalne.

Hbalc, mis see on?

Sellega seonduvad valgud, sealhulgas hemoglobiin, kui neid hoitakse pikka aega glükoosi sisaldavas lahuses, mis on oluline, see seostub spontaanselt - mitte ensümaatiliselt. Glükosüülitud (või glükoositud) hemoglobiin (edaspidi - HbAlc) moodustub sellise aeglase, ensümaatilise (mitteensümaatilise) reaktsiooni tulemusena erütrotsüütide ja seerumi glükoosil oleva hemoglobiini A vahel (joonis 1).

Hemoglobiini glükosüleerimissagedus (ja seega ka selle kontsentratsioon) määratakse kindlaks erütrotsüütide eluea jooksul eksisteeriva keskmise glükoosi tasemega. Vere vereringes leiduvad erütrotsüüdid on erineva vanusega, mistõttu on nendega seotud glükoositaseme keskmine iseloomulikkus orienteeritud erütrotsüütide poolväärtusajaks - 60 päeva. On olemas vähemalt kolm glükoosiga hemoglobiini varianti: HbA1a, HbA1b, HbAlc, kuid ainult HbAlc variant on kvantitatiivselt domineeriv ja annab tihedama korrelatsiooni diabeedi raskusega.

Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres suurendab oluliselt selle sisenemist rakkudesse insuliinsõltumatute mehhanismide tõttu. Selle tagajärjel siseneb glükoos kudedesse üle, ja järgmised valkud on ensümaatiliselt glükosüülitud: 1) hemoglobiin; 2) erütrotsüütide membraanivalgud; 3) albumiin; 4) transferrin; 5) apolipoproteiinid; 6) kollageen; 7) endoteeli valgud; 8) objektiivi valgud; 9) mõned ensüümid (alkoholdehüdrogenaas) ja 10) mitmed teised valgud.

Glükosüülimine on aeglane reaktsioon; Tervislike inimeste kudedes leidub vaid väikeses koguses glükosüülitud proteiine, kuid diabeetikutega patsientidel on kõrge proteiinisisaldusega glükosüülimine, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi. Erinevate valkude glükosüülimise aste ei ole sama ja igal juhul ei sõltu mitte ainult glükoosi kontsentratsiooni suurenemise määrast, vaid ka konkreetse valgu ajast, st selle värskenduse kiiruse kohta. Aeglustatult ("pikaealised") valgud kogunevad rohkem lühikese elueaga aminorühmadesse vähem. Loomulikult lisab glükoos valgu funktsioone valgu molekuli laengu muutuse tõttu selle konformatsiooni rikkumise või aktiivse keskuse blokeerimise tõttu. See toob kaasa suuri diabeedi tüsistusi.

See sõltub sellest, millistest valkudest ja millises ulatuses nad glükosüülivad, millised konkreetsed komplikatsioonid tekivad ja kui tõsised nad on. Tundub väga paljutõotav, et hüperglükeemia korral oleks vaja mõõta suure hulga spetsiifiliste glükosüülitud valkude kontsentratsioone ja seega hinnata diabeedi vastavate komplikatsioonide esinemise riski ja arengu kiirust. Kuid selline konkreetne lähenemine, mis sobib diabeedi erinevate komplikatsioonide individuaalsete riskide tavapäraseks hindamiseks, on tuleviku küsimus. Praegu kasutatakse selliste riskide üldise hindamise jaoks hüperglükeemia üldistatud indeksi mõõtmist - HbAlc (1-4) kontsentratsiooni.

Illustreeriv vastus sellele küsimusele on esitatud joonisel. 3. Millist järeldust diabeedi reaalse kompenseerimise kohta on võimalik teha, kui glükoosi kontsentratsiooni mõõtmine veres toimub näiteks maksimaalse aja jooksul? Või selle minimaalse aja jooksul? Tõepoolest, glükoosi mõõtmine veres hindab praegust (hetkelist) glükoosi taset, mis võib sõltuda: 1) sissevõtu (või vastuvõetamatu) toidust; 2) selle koostisest, 3) füüsilisest koormast ja nende intensiivsusest, 4) patsiendi emotsionaalsest seisundist, 5) päevast kellaajast 6) ja isegi ilmastikutingimustest. Suur tõenäosus on ilmne, et vere glükoosisisalduse praeguse taseme määramine ei peegelda suhkruhaiguse kompensatsiooni tegelikku taset ja see võib viia terapeutiliste ravimite üleannustamise või nende arvu põhjendamatu vähenemisega.

Glükoosiga hemoglobiini (HbAlc) määramise väärtus, kuna see iseloomustab, nagu mainitud, pika aja jooksul vere glükoosisisalduse keskmist taset, st diabeedihäirete tegelikku taset viimase 1-2 kuu jooksul.

Praegu eeldatakse, et normaalne HbAlc on 4... 6,5% kogu hemoglobiinisisaldusest. HbAlc tase sõltuvalt glükoosi kontsentratsioonist ei pruugi sõltuda hemoglobiini kontsentratsioonist veres. Suhkurtõvega patsientidel võib HbAlc taset suurendada 2-3 korda (1-4).

On väga oluline, et HbAlc sisaldus mõjutab mitte ainult plasma glükoosisisaldust, vaid ka patsiendi sotsiaalmajanduslikku seisundit. Kaheaastases uuringus, milles käsitleti HbAlc tasemega sotsiaal-majanduslikku seisundit ja psühholoogilist seisundit HbAlc tasemega naistel, kellel ei olnud diabeedi ja kelle vanus oli 61-91 aastat, selgus, et suure sissetulekuga ja positiivse suhtumisega elule olid seotud madalamad HbAlc tasemed (5).

Üldiselt ei ole HbAlc taseme mõõtmise väärtus piiratud sellega, et see määrab tõeliselt täpse glükeemia taseme mõõtmise. HbAlc ei ole mitte ainult diagnostika ja indikaator, vaid ka väga usaldusväärne ennustaja tervete komplikatsioonide, nii mikrovaskulaarsete kui ka makrovaskulaarsete komplikatsioonide kohta. Ja parem diabeet kompenseeritakse, mida ainult HbAlc saab enesekindlalt tunnistada, seda väiksem on oht selliste diabeedi tüsistuste tekkeks nagu silmakahjustus - retinopaatia, neerukahjustus - nefropaatia, perifeersete närvide ja veresoonte kahjustus, mis põhjustab gangreeni. Üldiselt näitab HbAlc tase: 1) milline oli glükoosi kontsentratsioon eelnenud 4-8 nädala jooksul; 2) milline oli selle aja jooksul süsivesikute metabolismi kompenseerimise tase; 3) milline oli suhkurtõve tüsistuste ilmnemise oht.

Seega on diabeedi ravimise strateegiline eesmärk - püsiva glükoosi säilitamine normaalse vahemiku piirides ja seega diabeetiliste komplikatsioonide arengu ennetamine - saavutatakse ainult nii vere glükoosisisalduse kui ka HbAlc kontsentratsiooni abil.

Kujutiselt öeldes, suhkurtõve ravimisel ei ole veres "glükoos", mida tuleb "langetada", vaid glükosüülitud hemoglobiin! Või rangelt võttes ei tohiks diabeedi ravimisel keskenduda tühja kõhuga, vaid HbAlc tasemele.

Suurem osa diabeediga patsientidest sureb südame-veresoonkonna tüsistustest. Diabeetikud kannatavad koronaarset südamehaigust 4 korda sagedamini kui mitte-diabeetilised (samas vanuses) patsiendid ja 2-3 korda suuremad insultid. 9 aastat pärast teise tüübi diabeedi diagnoosimist (edaspidi II diabeet) tekib iga viies patsient makrovaskulaarsete komplikatsioonide ja iga kümnendiku mikrovaskulaarsed tüsistused. Rohkem kui pooled diabeetikatest surevad südame-veresoonkonna haigustest. Isegi tänapäeval on diabeet endiselt peamine pimedus ja lõppstaadiumis neeruhaigus.

Diabeedi indutseeritud neuropaatia on traumajärgse jäseme amputeerimise peamine põhjus (pidage silmas, et gangreenis tekib neuropaatia alates veresoonte tüsistustest). Viimastel aastatel on suhkurtõbi II muutunud südame-veresoonkonna haiguste peamiseks põhjuseks. Suured uuringud näitavad selgelt, et II tüüpi diabeediga tänavatel on selge seos hüperglükeemia taseme ja mikrovaskulaarsete 11, 2) ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide suurenenud riskide vahel. Retinopaatia diabeetiliste komplikatsioonide hulgas on 49% elanikkonnast; neuropaatia - 40%; nefropaatia - 35%, südame-veresoonkonna haigused - 43%. Kuid kas on võimalik hinnata diabeedi tüsistuste tõenäosust konkreetsel patsiendil, mitte diabeediga inimestel?

Tulevikuuuring (inglise perspektiivist - tulevik, tulevik, eeldatav) on pikaajaline vaatlus suure hulga esialgu tervislike isikute (tuhandeid või kümneid tuhandeid inimesi aastaid) pikaajaline vaatlus, sealhulgas teatud laboratoorsete, funktsionaalsete ja kliiniliste näitajate mõõtmine ja nende võrdlus esinemisega ja teatavate patoloogiate areng osaliselt vaadeldud üksikisikutele. Prospektiivne uuring vastab küsimusele: mis eelnes konkreetsele sündmusele või haigusele ja määrab mõõdetud parameetri ja konkreetse patoloogia ilmnemise korrelatsiooni teatud ajaperioodi järel. Näiteks HbAlc plasmakontsentratsiooni ja ägeda koronaarsündmuse tõenäosuse vahel 3, 5, 7 aasta järel. Selliste ulatuslike tulevaste uuringute läbiviimine viis läbi uue klassi biomarkerite tekkimise - ennustajad.

Prediktor (grammatiline tõlge "ennustaja", inglise keeles ennustada - ennustada) on ühend (enamasti spetsiifiline valk), mille kontsentratsiooni suurenemine on seotud konkreetse patoloogia või omavahel seotud patoloogiate rühma tulevase esinemise suurenenud riskiga. Prognoosi kontsentratsioon vastab patoloogilise suhtelise riski ja selle tõsiduse kvantitatiivsele mõõtmele.

Suhteline risk (RR) - sündmuse (nt äge koronaarne) risk, sõltuvalt ennustatud kontsentratsioonist. Rütmiliselt on RR konkreetse sündmuse tõenäosuse suhe sõltuvalt ennustaja konkreetsest kontsentratsioonist M sündmuse tõenäosusele prognoosijat (kontroll) normaalses (M) kontsentratsioonis.

RR = sündmuste tõenäosus, mille ennustuskontsentratsioon on võrdne M / sündmuse tõenäosusega normaalse (M) ennustaja kontsentratsiooniga

Tänu kaasaegse laboratoorse diagnostika laialdasele ja üha laialdasemale kasutamisele on saabunud kvalitatiivselt uus etapp - üleminek diagnoosimisele suunatud katsetele katseteks, mille eesmärk on hinnata haiguste esinemise ja haiguste tekke riski, kui need on allkliinilised asümptomaatilised etapid. Loomulikult on diagnostika määramine ja ravi efektiivsuse jälgimine endiselt jäänud ja jääb laboranalüüsi üheks põhiliseks ülesandeks, kuid patoloogiate esinemise riskihindamine peaks olema lähitulevikus esiplaanil.

  • HbAlc - kogu suremuse prognoos (show)

Ühes prospektiivses uuringus täheldati 3642 diabeediga patsienti. Selgus, et peaaegu kõik diabeedi komplikatsioonid olid seotud hüperglükeemiaga. HbAlc vähenemine 1% võrra oli seotud nende riskide vähenemisega 21%. Eelkõige vähenes HbAlc sisaldus 1% võrra, diabeedi suremus vähenes 15-27%, suremus infarkti 8-21% ja suremus mikrovaskulaarsete komplikatsioonide tõttu 34-41% (6, 7).

On näidatud, et nende riskide sõltuvus HbAlc tasemest oli sile, HbAlc kontsentratsiooni suhtes ei täheldatud nende ohtude suhtes läviväärtusi. Eelkõige ei leitud HbAlc piirväärtusi, mille järel suureneb oluliselt progresseeruva retinopaatia risk, suurenenud albumiini sekretsioon uriinis ja nefropaatia järsk kaalumine (8... 10).

HbAlc-i läviväärtusi ei ole, pärast seda suureneb makrovaskulaarsete haiguste korral surmaoht järsult (11).

Oluline on, et korrelatsioon HbAlc tasemete ja nende riskide vahel on usaldusväärne ka pärast kohandamist traditsiooniliste riskiteguritega nagu vanus, sugu, süstoolne vererõhk, lipiidide kontsentratsioonid, suitsetamine ja albuminuria.

Üldiselt on 45-79-aastaste meeste ja naiste seas HbAlc suurenemine 1% võrra seotud kogu suremuse riski suurenemisega 20-30%. Pealegi ei sõltu see muster diagnoositud diabeedi olemasolust (12).

Lisaks sellele on näidatud (kohandatud teiste riskiteguritega), et HbAlc on ka diabeedivastaste neeruhaigusega patsientide üldise suremuse ennustaja. Loomulikult võib HbAlc taseme mõõtmine olla populatsiooni stratifitseerimise seisukohast oluline, arvestades kogu suremuse riski (13).

Seda järeldust kinnitas hiljutises uuringus 3710 jaapani, kes elasid aatomi pommitamise ajal. Nende HbAlc tasemete järgi jagunesid need isikud järgmistesse rühmadesse: I) normaalne HbAlc tase - 5 kuni vähem kui 6,0% (1143 inimest); 2) HbAlc veidi tõusnud, kuid endiselt normaalne tase - 5,5-6,0% (1341 inimene), 3) HbAlc veidi kõrgem - 6,0-6,5% (589 inimest), 4) HbAlc kõrge tase - 6,5 (259 inimest), 5) II tüüpi diabeediga (378 inimest). Vaatluste käigus suri 754 inimest.

Kardiovaskulaarsete haiguste kogu suremuse ja suremuse risk on täheldatud rühmas, kus HbAlc sisaldus on veidi kõrgem - 6,0 kuni 6,9% - mõõduka düslipideemia suurenenud risk, kus HbAlc> 9% - tõsine düslipideemia kõrge risk (23).

Kõrgendatud HbAlc tasemed kajastavad lipiidide profiili ja on põhimõtteliselt sõltumatud teistest südame-riskifaktoritest. See võimaldab kasutada HbAlc-d, et hinnata düslipideemia tõenäosust II diabeediga patsientidel, sõltumata nende soost ja vanusest. Uuringus, mis hõlmas 2220 II diabeediga patsienti (vanuses 35 kuni 91 aastat, 1072 naist), leiti, et 13,5% patsientidest oli glükeemiline kontroll (9% HbAlc).

Hüperglükeemia süvenemise tõttu suurenes düslipideemia tase, eriti seoses triglütseriidide tasemega, mis suurenes 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl) ja seejärel 2, 13 mmol / l (186,8 mg / dl) vastavalt heale, keskmisele ja madalale glükeemilisele kontrollile.

HbAlc tase korreleerus positiivselt üldkolesterooli, X-LDL ja triglütseriidide tasemetega, negatiivse X-HDL-ga. Usutakse, et "varajased terapeutilised sekkumised, mille eesmärk on vähendada triglütseriidide ja X-LDL taseme ning suurendada X-HDL-i taset, vähendavad oluliselt kardiovaskulaarsete sündmuste ja suremuse riski II diabeediga patsientidel." Seepärast soovitatakse HbAlc "topelt biomarkerina (peegeldav ja glükeemiline kontroll ja lipiidprofiil) hüperglükeemia ja hüperlipideemia samaaegseks vähendamiseks mõlema tüübi diabeediga patsientidel samaaegselt" (24).

Seega on hüperglükeemia ja hüperlimiemia tihedalt seotud ebaselge. Kuid mis on hüperglükeemia ja hüperlipideemia põhjustanud molekulaarne mehhanism?

Nagu mainitud, kuuluvad mis tahes valkude hulka mitteensümaatiline glükosüülimine ja apolipoproteiin B on aterogeense X-LDL peamine valk, sealhulgas (25).

Selgus, et Diabeet II-ga inimestel Apo B on glükosüleeritud suuremal määral kui mitte-diabeetikutel. Pealegi olid diabeetilise plasmast eraldatud X-LDL osakesed oksüdatsiooni suhtes tundlikumad, mis suurendas märkimisväärselt nende aterogeenset potentsiaali (26). Samuti on teada, et X-LDL-i glükosüülimine aeglustab oluliselt aterogeensete osakeste katabolismi, mis suurendab nende kontsentratsiooni (27).

Üldiselt on diabeetiline Apo B-100 glükosüleeritud kaks korda intensiivsem kui mittediabeetiline, seega on hüperglükeemia seotud X-LDL-i suurenenud glükosüülimise ja selle oksüdatsiooni intensiivsuse suurenemisega, mis muudab X-LDL aterogeensemaks (28, 29).

Kuid HbAlc taseme tõus ei ole seotud ainult X-LDL-i suurenenud aterogeensusega. On tõestatud, et suurenenud HbAlc ja diabeedi kestus on positiivselt seotud kõrgendatud triglütseriididega, mis omakorda on tihedalt seotud insuliiniresistentsusega (30).

Seega põhjustab glükosüülimine X-LDL-i keemilist modifitseerimist, muudab selle oksüdatsiooni suhtes tundlikumaks, muudab selle osakesed väiksemaks ja selle tulemusena muutub X-LDL äärmiselt aterogeenselt isegi peaaegu normaalsel tasemel. Kuid see ei ole ainus tee, mis viib SD-st CVD-le. Teine DM ja CVD ühendav tee läheb läbi "C-reaktiivse proteiini kõrgema põhitaseme.

Erinevate põletikuliste protsesside käigus täheldatud suurenenud CRV kontsentratsioonid on vahemikus 5 kuni 1000 mg / l. Pika aja jooksul korreleeriti SRV diagnostilist väärtust üle 5 mg / l indikaatoritega ja SRV kontsentratsiooniga alla 5 mg / l väideti, et puudub süsteemne põletikuvastane reaktsioon, ja leiti, et normaalset SRV-d üldse ei esine ning SRV kontsentratsiooni täpset määramist ei peetud kliiniliselt oluliseks.

Kuid olukord muutus dramaatiliselt, kui selleks, et suurendada meetodi tundlikkust, immobiliseeriti lateksosakestele NRW antikehi. See suurendas NRW tuvastamistundlikkust umbes 10 korda. Seda meetodit nimetati ülitundlikuks immunoturbidimeetriks koos lateksi suurendamisega. Lühidalt: SRV väga tundlik mõõtmine - "hsSBR" (hs - kõrge tundlikkus). Sellise mõõtmise alumine piir on 0,05 mg / l. Ja leiti, et tavaliselt plasmas on alati SRV kontsentratsioon nn baasväärtus.

CRP algtaseme kontsentratsioon on see tase (vähem kui 1 mg / l), mis on püsivalt avastatud tervetel isikutel, samuti patsientidel, kellel puudub äge põletikuline protsess või haiguse süvenemine (31, 32).

Põhineb arvukatel uuringutel CRP taseme algtaseme muutuste struktuuridest, on tehtud põhjalikke avastusi kardiovaskulaarhaiguste patogeneesi, metaboolse sündroomi ja mõnede neeruhaiguste (33-35) mehhanismide kohta.

Diabeediga seotud CRP tasemete algväärtuste mõõtmine on samuti toonud kaasa olulisi avastusi. Seega mõõdeti CRP baasväärtust kahel patsiendil, kellel oli diabeet I; esimeses rühmas ei olnud subkliinilisi tüsistusi (retinopaatia, neropatiat ja neuropaatia), oli teise rühma patsientidel vähemalt üks nimetatud tüsistustest. Diabeediga patsientidel oli CRP algtaseme tase 2,6 ± 0,4 mg / l, ilma diabeedita I - 0,7 ± 0,7 mg / l. CRP tasemed komplikatsioonirühmas olid 2,0 ± 3,1 mg / l ja tüsistused olid 3,6 ± 5,1 mg / l. Kuid komplikatsioonidega patsientidel oli CRP tasemed positiivselt korrelatsioonis üldkolesterooli, X-LDL ja üldkolesterooli / X-HDL suhtega. Arvatakse, et I diabeediga patsientidel, kuid ilma komplikatsioonita, suureneb CRP algtaseme tase 3 korda, diabeet I-ga patsientidel ja CRP-i tüsistustega 5 korda (36).

Reeglina eelneb uurimise põhjus. Tõepoolest, selgus, et CRP kõrgemal tasemel esineb II diabeedi arengut ja ennustab seda. Pikemas perspektiivis täheldati 5245 meest ja leiti, et hsCRP> 4,18 mg / l on seotud suhkrutõve II riski kolmekordse tõusuga järgmise 5 aasta jooksul ja lisaks sellele sõltumata muudest riskifaktoritest, nagu kehamassiindeks, tühja kõhuga triglütseriid ja glükoosi tase. See viitas otseselt põhjuslikule seosele veresoonte seintel esineva loogilise põletiku vahel, mida tuvastati hSBR-i suurenemise ja II diabeedi patogeneesi (37) vahel. Peale selle kinnitas suur metaanalüüs, mille tulemused avaldati 2007. aastal, et hsBRB 2.3 (1,3... 4,2) mg / l kõrged tasemed kehtivad (sõltumata kehamassiindeksist, üldkolesteroolist ja vererõhust) seotud diabeedi riskiga II. Lisaks selgus, et CRP geeni üks mutatsioonidest (haplotüüp 4) põhjustab II diabeedi riski (38).

Seega tundub üha selgemini, et CRP algtaseme tõus (või selle muutus mutatsioonide tõttu) põhjustab II diabeedi. Kuid kuidas? Võimaliku mehhanismi kohta on juba olemas esimene märge. II diabeedi korral on teada, et rakud ei reageeri insuliinile, sest transmembraanse insuliini retseptori (IR) kaudu insuliinist saadava signaali ülekande rikkumine, seejärel insuliini retseptori ja konkreetse valgu, insuliini retseptori (IRS) substraadi, mis asub raku sees ja nii edasi. Signaaliülekanne on fosforüülimisreaktsioonide ahel, mis on algatatud insuliini lisamisega insuliini retseptorile. Pärast kontakti insuliiniga muutub IR-retseptor "proteiinkinaasiks", st omandab võime fosforüleerida oma substraati IRS ja insuliini retseptori IRS fosforüülitud substraat edastab signaalvalkude ahelal signaali lisaks glükogeeni süntaasile. Selgus, et hSBR kõrgendatud tase rikub selle signaali edastamist. CRP stimuleerib intratsellulaarsete proteiinkinaaside JNK ja ERK 1/2 aktiivsust, mis põhjustab insuliini retseptori IRS substraadi "patoloogilist" fosforüleerimist aminohappejääkides Ser (307) ja Ser (612). Seejärel on selline "valesti" fosforüülitud insuliini retseptori substraat. IRS nõrk fosforüülitakse insuliiniga seotud insuliini retseptori (IR) poolt. Selle tulemusena väheneb rakkudele insuliini tundlikkus. Pange tähele, et kõik see on senini ainult in vitro, kasutades L6 müotsüütide kultuuri (39).

Siiski, kui õigustatud on see, et on algatus loidus põletik, mis on seotud CRP algtaseme tõusuga, mis põhjustab insuliiniresistentsust? Nagu teada, on põletikulised indutseerijad põletikuvastased tsütokiinid, eriti IL-6 ja IL-1 interleukiinid. Tõepoolest, koronaararterite haigusega diabeediga inimestel on HbAlc tasemed ja põletikulised markerid kõrgemad kui diabeedivälistel isikutel. Peale selle seostatakse isegi HbAlc vähest tõusu normaalväärtuste vahemikus (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puhul) põletikuliste markerite suurenenud tasemega (40).

Peale selle leiti, et HbAlc kõrgenenud tasemed on seotud põletikueelsete tsütokiinide patoloogiliselt suurenenud indutseerimisega ja CRP taseme algväärtusega (41). 89 diabeediga II diabeediga patsiendi tervet vereproove inkubeeriti 24 tundi lipopolüsahhariidiga (LPS kui põletiku indutseerija) ja siis mõõdeti HbAlc, algtaseme SRV taset ja põletikuvastaste tsütokiinide IL-6, IL-1 beeta kontsentratsiooni. Nagu selgub, oli LPS puudumisel IL-1 beeta ja IL-6 tasemed väikesed ning neid ei seostatud CRV algtasemega. Kuid pärast kokkupuudet LPS-i põletiku indutseerijaga suurenesid IL-1 beeta, IL-6 ja hs CRP tasemed. Veelgi enam, mida kõrgem oli HbAlc tase, seda kõrgem oli SRV ja interleukiinide tase, eriti kui IL-6 süntees tehti järsult. Siin on nende mõõtmiste tulemus (41):

Seega diabeedi korral suurendatakse põletikueelsete tsütokiinide induktiivsust vastusena mittespetsiifiliste immuunsust aktiveerivate tegurite toimel (41). See omakorda võib viia alusuuringu NRW ja insuliiniresistentsuse suurenemiseni.

Seega võib eeldada, et diabeedi I aterogeneesi mehhanism on järgmine:

  1. insuliinipuudus ->
  2. hüperglükeemia ->
  3. ApoB glükosüülimine X-LDL koostises ->
  4. SRV "tunneb ära" modifitseeritud X-LDL ->
  5. põletiku induktsioon anumates ->
  6. hüperlipideemia ->
  7. aterogenees.

Tuletame meelde, et diabeedi aterogeneesi peamine põhjus on I-glükosüülimine X-LDL-Apo B põhikomponendis. Seega on diabeedi I puhul algtaseme NGT tõus hüperglükeemia tagajärg.

II diabeedi patogeneesi mehhanism on praegu esindatud järgmiselt:

  1. põletiku induktsioon anumates ->
  2. algväärtus NRW ->
  3. SRV "patoloogiliselt" fosforüülib insuliini retseptori substraati ->
  4. insuliiniresistentsus ->
  5. hüperglükeemia ->
  6. Apo B glükosüülimine X-LDL-i koostises ->
  7. SRV "tunneb ära" modifitseeritud X-LDL ->
  8. põletiku kaalumine veresoontes ->
  9. hüperlipideemia ->
  10. aterogenees.

Seega diabeedi II korral on hüperglükeemia (insuliiniresistentsus) põhjuseks CRP algtaseme tõus.

Loomulikult võivad teised mehhanismid põhjustada ka hüperglükeemia tekkimist ja arengut. Siin kirjeldatud mehhanismid rõhutavad põletikulise protsessi olulist rolli (hinnatud CRV algtaseme suurenemisega) diabeedi patogeneesis (hinnatakse HbAlc suurenemisega).

Milline nende mehhanismide mõistmine võib anda laborianalüüsi praktikale? 214 kuud täheldati 454 patsienti (keskmine vanus 69 aastat, neist 264 meest), milles mõõdeti HbAlc ja hrsCRP taset. Selle perioodi jooksul oli 128 patsiendil (28%) 166 koronaarset sündroomi (MI, perkutaanne koronaarne sekkumine, koronaararteri šundilõikamine, unearteri revaskularisatsioon, insult, surm). Statistiline analüüs näitas, et need koronaarsündmused (42) on suurimad riskid patsientidele, kellel hsCRP> 4,4 mg / l ja HbAlc> 6,2%.

Seega annab HbAlc tasemete kombineeritud mõõtmine ja SRV algtaseme väga tundlik kindlaksmääramine usaldusväärselt: 1) hüperglükeemia tegelikud indikaatorid; 2) hüperlipideemia raskusaste; 3) põletikulised protsessid, mis põhjustavad veresoonte tüsistusi, 4) kardiovaskulaarsete komplikatsioonide raskusaste.

On üldtuntud tõsiasi, et diabeediga inimestel on suurenenud isheemiliste insultide oht (43-47). Hiljuti on veenvalt korduvalt näidatud seost insuldide ja HbAlc taseme vahel suhkurtõvega patsientidel. Selgus, et HbAlc oli inimestel, kellel esines surmaga lõppevaid insuldi, kõrgem kui insuldikul (48).

Kas põhjustab pikaajalist hüperglükeemiat? Kas on olemas seos HbAlc taseme ja insuldi riskitaseme vahel? Nendele küsimustele vastamiseks mõõdeti HbAlc kontsentratsioone 167 insuldiga patsientidel, 680 isikul, kellel puudus insult ja diabeet, ja 1635 diabeediga inimesel, kellest 89 oli insult. Selge suhe leiti kõrgendatud HbAlc taseme ja suurenenud insuldi riski vahel järgmise 8-10 aasta jooksul. Autorid on veendunud, et "krooniliselt kõrgenenud glükeemia võib kaasata insuldi esinemist ja arengut diabeediga inimestel ja ilma selleta tänavatel." Loomulikult on diabeedil palju suurem insuldi oht kui neil, kellel puudub diabeet. Kõrgeima HbAlc-ga inimesed on kõrgemad kui 6,8%, mis on 4 korda kõrgem diabeediga inimestel esinenud insuldiriskist, kelle HbAlc sisaldus on madalam kui 4,7%. Oluliselt on see suurenenud insuldi risk sarnane suurenenud riskiga südame-veresoonkonna haiguste tekkeks HbAlc suurenenud kontsentratsiooniga inimestel. Tuleb märkida, et HbAlc kontsentratsioonide piirväärtusi, mis eraldavad suhkurtõvega kaasnevad riskid diabeediga mitteseotud riskidest, ei leitud. Autorite sõnul on suhte tõusnud südame düsfunktsiooni ja kõrgendatud HbAlc vahel tingitud pigem glükeemilisest seisundist kui diagnoositud diabeedi iseenesest (48).

Suur prospektiivse uuringu tulemused, mille tulemused avaldati 2007. aastal (49), on suhteliselt soovituslikud. 10489-aastast meest ja naist vanuses 40 kuni 79 aastat täheldati 8,5 aastat. Seal oli 164 insuldi juhtumit. Pärast vanuse, soo ja kardiovaskulaarsete riskifaktorite kohandamist leiti, et HbAlc suurenenud sisaldusega 5% kuni 7% suureneb ka insuldi oht. Kuid erinevalt südame-veresoonkonna riskide lineaarsest tõusust (vt joonis 6) on väga tõenäoline, et HbAlc kõrgenenud tasemete seos suurenenud isheemilise insuldi riskiga on selge lävend, mis on sarnane HbAlc taseme tõusule mikrovaskulaarsete tüsistustega (retinopaatia, nefropaatia, Joonis 7). Hüperglükeemia risk järsult suureneb, kui HbAlc tasemed on 7% või rohkem (49).

Üldiselt suureneb isheemiliste insultide risk koos suurenenud HbAlc kontsentratsiooniga nii diabeetikutel kui ka mittediabeetikutel: diabeetikute puhul on insuldi oht 4 korda suurem kui diabeedi mitte-diabeetikute puhul. Seetõttu on kõrgendatud HbAlc sõltumatu riskianalüüs insuldi tekkeks nii diabeeti kui ka mittediabeetilistel inimestel (48, 49).

Nagu juba mainitud, on KRV kui kroonilise subkliinilise põletiku marker seotud kardiovaskulaarsete haiguste ja ägedate koronaarsete sündmuste arenguga ning glükoosi ainevahetuse enne-diabeetiliste häiretega. Nagu selgub, on neeruhaiguste korral ka seos kõrgendatud algtaseme NRW ja HbAlc vahel. Uuriti 134 patsienti, kellel oli neeru siirdamine ja kellel ei olnud eelnevat diabeedi. Ootamatult leiti, et nendel patsientidel on hsCRP-i algtaseme tõus seotud kõrgendatud HbAlc tasemega ja insuliinitundlikkuse vähenemisega. Samal ajal alanesid X-HDL tasemed ja suurenesid triglütseriidid. Üldiselt on neerupuudulikkuse korral seostatud CRP taseme algväärtusega seotud subkliinilised prediabeetilised häired glükoosi homöostaasis, mis võib hiljem põhjustada CVD (50).

Seega on HbA1 ja hsCRP kombineeritud määratlus väga asjakohane neeruhaigusega patsientide diabeedi ja südamepuudulikkuse tekke riskide hindamisel.

Üldiselt rõhutame veelkord, et HbAlc hsSRB kombineeritud mõõtmine kindlustab usaldusväärselt suhkurtõve raskusastme kolme peamise näitaja - hüperglükeemia, hüperlipideemia ja veresoonte seinte subkliiniline põletik.

Glükosüülitud hemoglobiin ei ole lihtsalt hüperglükeemia taseme metaboolselt neutraalne näitaja. Glükosüülimise tulemusena muudetakse hemoglobiini väga ohtlike patoloogiate põhjustajaks. Hapniku suurema afiinsuse tõttu HbAlc põhjustab hapnikuvarustuse vähenemist kudedele. Selle tulemusena esinevad järgmised: 1) perifeersete kudede hüpoksia, 2) verevoolu osaline manööverdus ja 3) ainevahetuse häirimine erinevates kudedes. Kuid nagu juba mainitud, ei ole ainult glükosüülitud hemoglobiin.

Glükeeritud albumiinil on raskendatud võime bilirubiini, rasvhapete, mõnede ravimite, sealhulgas hüpoglükeemiliste suukaudsete ravimite transportimisel. Samuti eksisteerib glükosüülitud albumiini kogunemine kapillaaride basaalmembraanides - glükoosüülitud albumiini kogunemise aste basaalse membraanides on proportsionaalne glükosüülimise astmega ja järelikult ka hüperglükeemia raskusastmega. Glükosüülitud albumiinil on eriline afiinsus neerutalvkoegade kapillaaride suhtes.

Kollageeni glükosüleerimine viib basaldi membraanide glükosüülimiseni, mis vähendab transmembraanilist transporti. Kõige ohtlikum on neerude glomerulaarmembraanide glükosüülimine. Glükosüülitud kollageen omandab võime seonduda glükosüülitud ja mitte-glükosüülitud albumiini ja immunoglobuliiniga C, mis põhjustab immuunkomplekse liigset moodustumist. Albumiini lisamine suurendab keremembraanide paksust ja immunoglobuliin moodustab komplemendi kompleksi, mis kahjustab membraani. Lisaks suurendab glükosüülitud kollageeni tase oma lahustuvuse ja elastsuse vähenemist ning vähendab selle tundlikkust proteolüütiliste ensüümide suhtes. See põhjustab enneaegset vananemist ja vastava koe või elundi funktsiooni halvenemist, stimuleerib kontraktuuride moodustumist, sageli seostatakse diabeediga.

Üldiselt on suhkurtõve korral peaaegu kõik valgud läbinud glükosüülimise ja selle tagajärjel:

  1. glükosüülitud hemoglobiin omandab suurenenud afiinsuse hapniku suhtes, mis viib perifeersete kudede hüpoksiasse;
  2. glükosüülitud läätse valkud põhjustavad valguse käes langemist;
  3. müeliini glükosüülimine põhjustab nõrkade impulsside juhtimist piki närvikiude ja neuropaatia arengut;
  4. Klaasimembraanide glükosüülitud proteiinid põhjustavad neerufiltratsiooni kahjustust ja selle tulemusena neerupuudmelike glomerulaarne nefropaatia;
  5. glükosüülitud kollageen kahjustab elundite ja kudede stromat, kahjustab transkapillaarse ainevahetust, põhjustab sidekoe hüdratsiooni vähenemist ("kortsus nahka");
  6. koronaararterite glükosüülitud valgud häirivad müokardi verevarustust;
  7. glükosüülitud albumiin põhjustab transpordifunktsiooni, neerude glomerulaaride patoloogia;
  8. Apolipoproteiin B glükosioon põhjustab ateroskleroosi, südame pärgarteri haigust, südameinfarkti ja insuldi.

Kõrgendatud HbAlc tasemed ennustavad vähemalt 4 tüüpi mikrovaskulaarsete tüsistuste (joonis 7) (51).

Suhteliselt hiljuti näidati eelkõige, et suhkurtõvega 11 (3834 uuritud isendit) oli HbAlc taseme tõus väga tihedalt seotud perifeerse veresoonkonna haiguste tekke riskiga, mis on olulisel määral sõltumata sellistest riskifaktoritest nagu süstoolse rõhu suurenemine, X-HDL-i langus, suitsetamine, varasemad südame-veresoonkonna haigused, distaalne neuropaatia ja retinopaatia. HbAlc 1% -line tõus seostati perifeerse veresoonkonna haiguste riski suurenemisega 28% (51). Kuid need riskid on pöörduvad. Kolme sõltumatu ulatusliku uuringu andmetel vähendas HbAlc kontsentratsioon 1% võrra retinopaatia, nefropaatia, neuropaatia ja südame-veresoonkonna haiguste riski oluliselt (tabel 2) (52).

Me rõhutame, et diabeetiline nefropaatia on üks kroonilise neerupuudulikkuse arengu peamistest põhjustest ja sellest tulenevalt patsientide suremus.

Mikroalbuminuuria on diabeetilise nefropaatia mikroangiopaatia varajase diagnoosimise marker. Mikroalbuminuuria uuringud võimaldavad tuvastada pöördumatute patoloogiliste protsesside neeru parenhüümi enne diabeetilise nefropaatia kliiniliste ilmingute tekkimist. Diabeedi nefropaatia diagnoos põhineb peamiselt albumiini ("mikroalbumiini") mikrokoguste tuvastamisel, mille avastamine sõltub haiguse kestusest ja diabeedi tüübist. Suhkurtõvega patsientidel võib mikroalbumiini tase normaalselt ületada 10-100 korda. Diabeet põdevatel tänavatel suudan avastada neerupõletiku prekliinilist staadiumi, jälgides vererõhku ja määrates mikroalbumiini eritumist. Tavaliselt on nefropaatia varajases staadiumis ainult mikroalbuminuuria manulusel tuvastatud mõõdukas, kuid järk-järgult suurenev vererõhk. I diabeediga patsientidel viiakse mikroalbuminuuria määramine igal aastal läbi. Suhkurdetõvega patsientidel tehakse mikroalbuminuuria määramine üks kord 3 kuu jooksul pärast haiguse diagnoosimist.

Kui esineb proteinuuria, toimub diabeetilise nefropaatia progresseerumise jälgimine glomerulaarfiltratsiooni määra (Rebergi testi) määramine 1 kord 5-6 kuud, seerumi kreatiniini ja karbamiidi sisaldus, uriini valgu eritumine ja vererõhk. On oluline, et "mikroalbumiin" peegeldab ka kardiovaskulaarsete komplikatsioonide tekke riski I ja II tüüpi diabeedi puhul (53).

Diabeedihaigete täielik hüvitamine on määrava tähtsusega, kui otsustatakse, kas säilitada diabeediga naistel rasedus. Diabeedi piisava hüvitamise näitaja on HbAlc tase rasedate naiste veres. Loote normaalse arengu jaoks on vajalik, et see näitaja oli alla 6,4%.

Paljud uuringud on näidanud, et raseduse esimesel trimestril (kui loote sisemised organid on välja toodud) on naiste veres kõrge HbAlc veri:

  • spontaansetest abordidest sagedamini (joonis 8);
  • kusjuures vastsündinutel esines sagedamini kaasasündinud arenguhäireid (tabel 3) (54-57)

HbA1-sid ja spontaansete abortide riski. Tõepoolest, 1989. aastal teatati, et raseduse esimesel trimestril, kus HbAl tase ületab 12,7%, suureneb spontaansete abortide ja loote kaasasündinud kõrvalekallete esinemise risk 39% (54, 55).

  • HbAlc ja hsSRB kombineeritud mõõtmine enneaegsete sünnide ja spontaansete abortide riski hindamiseks (näide)

hsSRB ja rasedus. Rasedus on ajavahemik, mil oksüdatiivse stressi tõenäosus suureneb. Kõrgendatud hsCRP tasemed esimesel trimestril kuni 2,8 mg / l ja teisel kuni 4,2 mg / l näitavad oksüdatiivset stressi ja rasedusega seotud põletikulist protsessi (58). On näidatud, et rasedatel naistel, kellel on raseduse 5-19 rasedusnähtudel tõusnud hsCRP tasemed, on suur oht enneaegseks sünnituseks. Täiskasvanud raseduse ajal oli hSBRD tase 2,4 mg / l, enneaegse sünnituse korral 3,2 mg / l. Kui hsSRB - 8 mg / l ja kõrgem, suureneb enneaegse sünnituse tõenäosus 2,5 korda, sõltumata muudest riskifaktoritest (59).

Seega hindab HbAlc ja hsSRB samaaegne mõõtmine väga usaldusväärselt enneaegse sünnituse ja spontaansete abortide riski.

Kui HbAlc sisaldus ületab 8%, suureneb loote tõsiste kaasasündinud väärarengute oht 4,4% -le, mis on kogu elanikkonna jaoks keskmiselt kaks korda keskmine. Arvatakse, et fetaalsete valkude glükosüülimine, mis vastutab geneetilise arenguprogrammi elluviimise eest, põhjustab selliseid patoloogilisi tagajärgi (54-56).

Kuid nagu I ja II diabeediga rasedate naiste suuremahulise uuringu puhul ilmnes, põhjustavad HbAlc kontsentratsioonid (esimene trimestril), mida peetakse tavapärasest toitumisest tavaliselt "suurepäraseks" või "heaks", suurenenud kaasasündinud loote väärarengu oht. 6,3 kuni 7%. HbAlc tasemel 12,9% oli kaasasündinud loote väärarengu oht kaks korda suurem kui HbAlc puhul 7% (56).

Ema suurenenud HbAlc tasemega seotud loode kaasasündinud väärarengud hõlmavad ka rasvumise edasist arengut ja glükoositaluvuse halvenemist lapsel. Uuring HbAlc taseme tõusuga seotud seosest naistel, kellel esines suhkurtõbe I 35-40 rasedusnädalaga rasedusnädalaga koos SRV tasemega nende laste nabaväris, näitas, et SRB taseme nende laste puhul suurenes 0,17 mg / l ja 0,14 mg / l. Autorid usuvad, et "subkliiniline põletik on diabeetilise emakasisese keskkonna varem tundmatu komponent, mida tuleks pidada võimalikuks etioloogiliseks mehhanismiks lapse haiguste emakasisese programmeerimise jaoks" (60). Peale selle on nabaväädi veres hsCRP-i kõrgenenud tase seotud veise emakasisese hüpoksiaga, arvatakse, et hüpoksia põhjustab lootele süsteemset põletikku (61).

Seega annavad HbAlc ja hsSRB taseme kombineeritud mõõtmine rasedate naiste veres (nii diabeediga kui ka ilma) ja vastsündinute nabaväädiveres, mis võimaldab meil usaldusväärselt hinnata loote arengu riske.

HbAlc tasemed on rasedatele normaalsed. 2005. aastal näidati, et tervetel rasedatel naistel on HbAlc tase 4,3-4,7%. Sellest tuleneb väga oluline soovitus: glükeemilise kontrolli eesmärk rasedatel diabeet põdevatel naistel peaks olema HbAlc kontsentratsioon: raseduse esimesel trimestril alla 5% ja teisel trimestril alla 6% (62, 63).

HsSRB tase normaalsel rasedusel on alla 2,4 mg / l.

Üldiselt on HbAlc määratlus diabeetikutega naistel hädavajalik nii raseduse planeerimisel kui ka selle käigus.

On kindlaks tehtud, et HbAlc taseme tõus 6 kuu jooksul enne lapseea ja raseduse esimese trimestri korrelatsioonis ebasoodsate tulemustega. Raske glükeemiline kontroll võib märkimisväärselt vähendada halbade raseduse tulemusi ja loote väärarengute tõenäosust.

Rasedusaegne suhkurtõbi (diabetes mellitus) või suhkurtõbi raseduse ajal tähendab süsivesikute ainevahetuse rikkumist, mis esineb või mida raseduse ajal esmakordselt tuntakse. Suurte epidemioloogiliste uuringute kohaselt Ameerika Ühendriikides areneb GDM umbes 4% -l kõigist rasedustest, 100 korda sagedamini kui enne raseduse algust tuvastatud diabeedi (DM) tagajärjel tekkinud rasedus.

GSD levimus ja esinemissagedus meie riigis ei ole teada, sest Venemaal ei ole veel läbi viidud tegelikke epidemioloogilisi uuringuid. Euroopa teadlaste sõnul võib GDM-i levimus varieeruda 1-14% -ni sõltuvalt naiste populatsioonist, mis kahtlemata nõuab arstide tähelepanelikku jälgimist rasedatele naistele, kellel on GDM-i arendamise riskifaktorid.

GDM tekib raseduse ajal. Selle põhjuseks on rakkude vähenenud tundlikkus oma insuliinile (insuliiniresistentsus), mis on seotud vere raseduse hormoonide suure sisaldusega. Pärast sünnitust naaseb veresuhkru tase sageli normaalseks. Kuid me ei saa välistada diabeedi tekkimise tõenäosust raseduse 1 ajal või II diabeedi olemasolu, mida ei tuvastatud enne rasedust. Nende haiguste diagnoosimine toimub tavaliselt pärast sünnitust.

Siiski on hiljuti avastatud, et rasedusdiabeetriga naistel esineb kõrge HbAlc sisaldus, mis on seotud diabeedi suurenenud riskiga tulevikus. Vastupidiselt mõnede varasematele aruannetele on tõestatud, et rasedusdiabeet on tulevase diabeedi riskitegur. Need andmed saadi uuringus, milles osales 73 naist diabeediga diagnoositud naist ajavahemikus 1995-2001; Uuriti patsiente, kasutades suukaudset glükoositalumatust pärast keskmiselt 4,38 aastat. Diabeedi riskifaktorid hõlmavad vanemat, suuremat kehamassiindeksit, raskemat hüperglükeemiat ja insuliinivajadust raseduse ajal. Leiti, et kõrgendatud HbAlc väärtused raseduse ajal suurendasid diabeedi järgnevat arengut 9 korda (64).

Nagu on teada, on suhkurtõbi II seotud loid süsteemse põletikuga, mida hinnatakse hsCRP taseme tõusuga. Kas on võimalik, et kõrgendatud hSBR-i prognoositakse ka HD-ga? Tõepoolest, rasvunud naistel, kes hiljem HD välja arenesid, oli hSBR-i tase esimesel trimestril 3,1 mg / l, võrreldes 2,1 mg / l (65). HD-i riski ja hSBRD taseme suhet hinnati ka lahjate naiste puhul, kes täheldati 16. sünnitusnädalast kuni sünnituseni. Need, kellel oli HD, olid kõrgendatud hsSRB-ga. Üldiselt seostus hsSRB tõus HD-i riski suurenemisega 3,5 korda. Eelkõige olid lüpsed naised, kelle hsCRP tase oli 5,3 mg / l või suurem, 3,7-kordse kõrgendatud HD riski võrreldes patsientidega, kelle hrsRB oli väiksem või võrdne 5,3 mg / l. Arvatakse, et süsteemset põletikku seostatakse HD suurenenud riskiga, sõltumata raseduse rasvumisest (66).

Ühes teises prospektiivses uuringus täheldati üle 6,5 aastat pärast sünnitust 82 naist, kellel oli HD. On näidatud, et naistel, kellel on HD, on endoteeli düsfunktsiooni markerid, eriti SRV, märkimisväärselt tõusnud, mis näitab HD seostumist järgneva riskiga südamepuudulikkuse tekkeks (67, 68).

Seega hindab HbAlc ja hsSRB kombineeritud määratlus usaldusväärselt: 1) GDM-i arenemise riski, 2) diabeedihaigete edasise arengu riski ja 3) edasise südamepuudulikkuse esinemise ohtu.

Preeklampsia (tuntud ka kui toxemia) - on tüsistus hiljaks preeklampsia seostada kahjustatud veresoone endoteeli funktsiooni, suurendatud läbilaskvus ja spasm erinevates piirkondades veresoonkonnas (KNS, kopsud, neerud, maks, fetoplacental kompleks, jne), ja mida iseloomustab: a) arteriaalse hüpertensioon (diastoolne vererõhk üle 90 mm Hg), b) turse ja c) proteinuuria (valk uriinis on suurem kui 0,3 g / l päeval), g) neuroloogiliste sümptomitega (peavalu, photopsias, peapööritus, krambid valmisolek) ja e) eneniyami hemostaatiliste (trombotsütopeenia, kogunemine paracoagulation tooted).

Preeklampsia raskendab umbes 7% rasedust, 70% hüpertensiooni juhtudest raseduse ajal on seotud preeklampsiaga. Ülejäänud 30% on krooniline hüpertensioon. Hüpertensiooniga seotud komplikatsioonid on emade kolm peamist surmapõhjuste põhjust ning perinataalse haigestumuse ja suremuse tõttu on nende roll veelgi olulisem. Preeklampsia võib ootamatult edeneda mitmete kriiside, sealhulgas eklammaalsete krambihood, ning mõjutab oluliselt emaka ja perinataalset suremust.

Peale selle võib preeklampsial olla lapsele väga tõsised tagajärjed, sealhulgas emakasisene kasvuhormoonide oht ja enneaegse sünnituse oht.

Pikaajaliste mõjude korral suurendab ekseklampsia pikaajaline toime lootele, kuna see tõuseb täiskasvanueas hüpertensioonile (69). Seepärast on oluline eelsoodumuse riski õigeaegne hindamine.

hs SRB ja preeklampsia. Usutakse, et preeklampsia on seotud emaka vereringesüsteemi oksüdatiivse stressiga ja nagu juba märgitud, on endoteeli düsfunktsioon, mis on üks preeklampsia peamistest põhjustest (70). Raviprobleemide CRP tõus on üks enim endoteeli põletikulise protsessi näitajaid. Tõepoolest, on tõestatud, et hsRBS-ga määratud põletikuliste protsesside raskust on seostatud preeklampsia kõrgema raskusastmega (71). Eelkõige seostatakse preeklampsia suurenenud riskiga 72-aastaselt SRV-i kõrgendatud algtaseme taset 10-14 rasedusnädalal, mis on võrdne või suurem kui 4,8 mg / l (kontroll - 3,8 mg / l) (72). Teine uuring näitas, et kõrgendatud temperatuuril 13 rasedusnädalal, EOT tasemed (suurem või võrdne 4,9 mg / L) seostatakse suurenenud risk preeklampsia 2,5 korda, kuid see kehtis ainult kõhnad naised, kuid mitte ülekaalulistele naistele mis toimus enne rasedust (73).

Prospsktivnom Ühes hiljutises uuringus, mis hõlmas 506 normotensiivseks naistel (keskmine gestatsioonivanus 21,8 nädalat) leidsid, et suurenenud hsSRB (8,7 ± 5,5 mg / vastu 5,3 ± 4,3 mg / l) ning langes vasodilatatsiooni seostatud järgneva preeklampsia väljaarenemisega (74).

HbAlc ja preeklampsia. Tulevikuuuring 491 diabeediga rasedaga naisel leidsin, et kõrgendatud (> 8%) 5-6 nädala pikkune rasedusaeg HbA1c taset seostatakse järgneva hüpertensiooni ja preeklampsia tekkega (75). Leiti, et rasedatel 16... 20 nädala jooksul insuliinsõltumatu diabeediga naistel suurendab HbAlc sisalduse tõus rohkem kui 8% ja suurendab märkimisväärselt preeklampsia riski. Autorid usuvad, et "glükeeritud hemoglobiin võib mängida olulist rolli preeklampsia patogeneesis raseduse ajal diabeedi taustal" (76).

Sarnased tulemused saadi üsna hiljuti, suurim (6,0% vs 5,6%) HbAlc tase 24. rasedusnädalal oli preeklampsia kõige tugevam ennustaja (77).

Siiski tuleb silmas pidada, et maksimaalselt I diabeet varasema ennustaja preeklampsia on raseduse enne mikroalbuminuuria (albumiini eritumist sekretsiooni intensiivsus 30-300 mg / 24 tundi kahes kolmest uriiniproove võetud järjestikku). Preelampia diagnoositi vererõhk kõrgem kui 140/90 mm Hg, millega kaasnes proteinuuria, mis ületas 0,3 g / 24 h raseduse 20. nädala jooksul hiljem (78).

Niisiis, kui ohtlik on HbAlc taseme tõus raseduse ajal? Mida faktid ütlevad?

Oli 573 rasedusi esinev taustal DM I. Ebasoodsad Rasedus Outcome peeta spontaanse või terapeutiliseks abordiks, surnultsünni, loote surma ja raske kaasasündinud avastatud vigade esimest elukuud. Alates esimesest trimestrist oli HbAlc sisaldus> 7%, leiti, et HbAlc kontsentratsioonide ja vaegse raseduse tulemuse suhe on lineaarne ja kasv 6 korda (joonis 9). Üldiselt suurendab HbAlc sisaldus 1% võrra 5,5% düsfunktsionaalset rasedust (79).

Sarnased mustrid leiti ka raseduse ajal, mis oli koormatud II diabeediga. Nendel naistel on surnud loote sünnitamise oht kaks korda kõrgem, 2,5-kordne perinataalse suremise risk, 3,5-kordne suremise oht esimesel kuul, 6-kordne surmaohu suurenemine 1 aasta jooksul ja 11-kordne - kaasasündinud väärarengute suurenemine (80). Seega on HbAlc tasemete jälgimine ja kontroll diabeedi taustast tingitud raseduse ajal tõesti oluline ja hädavajalik ning seda tuleks teha kõikides asjakohastes meditsiiniasutustes.

Üha enam on ilmne, et glükoosi ainevahetuse häired on seotud kolorektaalse vähiga.

6 aasta jooksul mõõdeti 9605 diabeediga meest ja naist HbAlc kontsentratsiooni. Leiti, et HbAlc taseme tõus seostub kolorektaalse vähi riski järkjärgulise suurenemisega. Madalaimat riski täheldati, kui HbAlc kontsentratsioon oli alla 5%, ja seejärel suurenesid riskinäitajad HbAlc taseme suurenemisega. On tõestatud, et diabeet suurendab rektaalse vähi riski kolm korda ja HbAlc tase on kõnealuse riski kvantitatiivne näitaja (81, 82).

Üldiselt on glükoositud hemoglobiini mõõtmine vajalik:

  • diabeedi õige diagnoosimine;
  • hüperglükeemia usaldusväärselt põhjendatud ravi ja diabeedi jälgimine;

ja riskianalüüs:

  • kogu suremus;
  • surmaga lõppenud ja mittefataalse müokardi infarkt;
  • isheemilised lööve;
  • diabeetiline retinopaatia;
  • nefropaatia;
  • mikroalbuminuuria (rangelt võttes mikroalbuminuuria on nefropaatia sümptom);
  • neuropaatia;
  • raseduse halvad tagajärjed;
  • loote kaasasündinud väärarengud;
  • kolorektaalne vähk
  • Analüüsi näitajad

    1. Diabeedi diagnoosimine ja sõelumine.
    2. Kursuse pikaajaline jälgimine ja diabeedihaigete ravi efektiivsuse jälgimine.
    3. Diabeedi kompenseerimise taseme kindlaksmääramine.
    4. Glükoositaluvuse testi lisamine diabeedi 3. pre-diabeedi ja loid diabeedi diagnoosimisel.
    5. Rasedate naiste uurimine (latentne diabeet)

    HbAlc ja diabeedi skriinimine. Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide komitee soovitab diabeediga testida järgmisi kategooriaid:

    • kõik üle 45-aastased patsiendid (negatiivse testi tulemused, korduvad iga kolme aasta tagant);
    • nooremad patsiendid, kellel esineb:
      • rasvumine;
      • päriliku diabeedi koormus;
    • rasedusdiabeedi ajalugu;
    • laps kaalub üle 4,5 kg;
    • hüpertensioon;
    • hüperlipideemia;
    • eelnevalt tuvastatud NTG või
    • kõrge vere glükoosisisaldusega tühja kõhuga

    Diabeedi diagnoosimiseks WHO soovitab määrata nii glükoosi kui ka HbAlc väärtusi.

    Diabeedihaigetel soovitatakse määrata HbAlc vähemalt kord kvartalis.

    Nagu eespool mainitud, on HbAlc tase erütrotsüütides süsivesikute ainevahetuse seisundi lahutamatuks osaks 6-8 nädala jooksul. Ravi objektiivseks hindamiseks on soovitatav korrata HbAlc mõõtmist iga 1,5-2 kuu tagant. Suhkurtõve ravi efektiivsuse jälgimisel on soovitatav säilitada HbAlc sisaldus vähem kui 7% ja korrigeerida ravi HbAlc sisaldusega üle 8%.

    HbAlc - norm ja patoloogia. Norm HbAlc - 4-6,5% hemoglobiinisisaldusest. HbAlc tase sõltuvalt glükoosi kontsentratsioonist ei pruugi sõltuda hemoglobiini kontsentratsioonist veres. Suhkurtõvega patsientidel võib HbAlc-i suurendada 2-3 korda. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele on HbAlc-test tunnistatud hädavajalikuks suhkurtõve juhtimise jälgimiseks.

    Tavaliselt normaliseerub HbAlc veres 4-6 nädalat pärast normaalse glükoosisisalduse saavutamist. Kvalifitseeritud meetoditega läbi viidud kliinilised uuringud on näidanud, et HbAlc kontsentratsiooni 1% suurenemine on seotud keskmise plasma glükoositaseme suurenemisega ligikaudu 2 mmol / l.

    Erinevates laborites tehtavad HbAlc määramise tulemused võivad sõltuvalt kasutatavast meetodist erineda, seetõttu on HbAlc dünaamikast paremini määratud sama laboratooriumi või sama meetodi abil.

    Uuringu ettevalmistamine

    HbAlc tase ei sõltu kellaajast, füüsilisest koormast, toidust, ettenähtud ravimitest ega patsiendi emotsionaalsest seisundist.

    Uuringu materjal - antikoagulant (EDTA) võetud venoosne veri (1 ml). Päevaaeg ei mõjuta uuringu tulemust.

    Mõõtühikud laboris -% hemoglobiini koguhulgast.

    Võrdlusväärtused: 4,5... 6,5% hemoglobiinisisaldusest.

    Kõrgendatud HbAlc tasemete diagnostilised väärtused

    1. Diabeet ja teised glükoosi taluvuse häired.
    2. Hüvitise määra kindlaksmääramine:
      • 5,5-8% - hästi kompenseeritud suhkruhaigus;
      • 8-10% - piisavalt kompenseeritud diabeet;
      • 10-12% - osaliselt kompenseeritud suhkurtõbi;
      • > 12% - kompenseerimata diabeet.
    3. Raudne defitsiit.
    4. Splenektoomia

    HbAlc vale suurenemine võib olla tingitud loote hemoglobiini HbFM (vastsündinu hemoglobiin) suurest kontsentratsioonist. Looma hemoglobiini tase täiskasvanu veres on kuni 1%. Viimase 4 nädala jooksul enne vere kogumist tehtud glükoosiregulaatori paranemine tulemust ei mõjuta.

    Madalate HbAlc tasemete diagnostilised väärtused

    1. Hüpoglükeemia.
    2. Hemolüütiline aneemia.
    3. Verejooks
    4. Vereülekanne

    HbAlc-i vale alandamine esineb ureemia, ägedate ja krooniliste hemorraagiate korral, samuti tingimustes, mis on seotud punavereliblede elunemise vähenemisega (näiteks hemolüütilise aneemia korral).

    Jätkamine

    • 1. liide. Glükeeritud hemoglobiini määramiseks
    • 2. liide. Seade C-reaktiivse valgu määramiseks
    • 3. liide. Albumiini (mikroalbumiin) määramiseks uriinis ja CSF-s
    • 4. liide. Vere glükoosisisalduse määramise komplektid
    • 5. lisa. Vabade rasvhapete määramiseks
    • 6. liide. Immunoturbidimeetria - kõrge diagnostilise ja prognostilise tähtsusega spetsiifiliste valkude väga täpne määramine.
    1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) jälgimine. BMJ. 2006; 333 (7568): 586-588.
    2. Qaseem A, Vijan S, Lumi V, Rist JT, Weiss KB, Owens DK; Glükeemiline kontroll ja II tüüpi diabeet: optimaalne hemoglobiini A1c sihtmärk. Ameerika arstlike kolleegium. Ann Intern Med. 2007; 147 (6): 417-422
    3. Valge RD. Ravi on A1C meetod, mis võimaldab kontrollida diabeedi tüüpi ja ennetada tüsistusi. Adv Ther. 2007; 24 (3): 545-559.
    4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) kui süstemaatiline ülevaade. Diabeet Med. 2007 Apr 24 (4): 333-343.
    5. Tsenkova VK, Armastus GD, Singer BH, Ryff CD. Sotsiaalmajanduslik ja psühholoogiline heaolu prognoos. Psychosom Med. 2007; 69 (8): 777-784.
    6. Stratton I. M., Adler A. I., Neil H. A., Matthews D. R., Manley S. E., Cull C. A., Hadden D., Turner R. C., Holman R. R. Glükeemia assotsieerumine 2. tüüpi diabeedi makrovaskulaarsete ja mikrovaskulaarsete tüsistustega (UKPDS 35): tulevane vaatlusuuring BMJ. 2000. Aug 12; 321 (7258): 405-412.
    7. Krolewski A.S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glükosüülitud hemoglobiin ja insuliinsõltuv suhkurtõbi. N. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251-1255.
    8. DCCT uurimisrühm. Glükeemiliste komplikatsioonide lõpuleviimine: diabeet. 1996. 45: 1289-1298.
    9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Glükeemiline tsükliline ekspositsioon ja insuliinsõltuv suhkurtõbi // Arch. Intern. Med. 1997. 157: 1851-1856.
    10. Balkau B., Bertrais S., Ducimitilre P., EschwLge E. Kas suremusrisk on glükeemiline künnis? // Diabetes Care. 1999. 22: 696-699.
    11. Coutinho, M., Gerstein, H.C., Wang, Y., Yusuf, S. 12,4 aastat, millele järgnes 12,4 aastat // Diabetes Care. 1999. 22: 233-240.
    12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Day N. Hemoglobiini A1c ühendamine südame-veresoonkonnahaigusega täiskasvanutel: Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413-420
    13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X, Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glükosüülimata hemoglobiin ja suremus neondabiootilise kroonilise neeruhaigusega patsientidel // J. Am. Soc. Nefrol. 2005. 16: 3411-3417.
    14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Seos HbA (1) ja suremuse vahel Jaapani populatsioonis // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230-234.
    15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F.L., Powe N.R., Golden S.H. Metaanalüüs: glükosüülitud hemoglobiin ja südame-veresoonkonna haigused diabeedi korral // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421-431
    16. Khaw KT, Wareham N. Glükoonitud hemoglobiin kui kardiovaskulaarse riski marker. Curr Opin Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637-643.
    17. Selvin E., Coresh J., Golden S. H., Boland L.L., Brancati F.L., Steffes M.W. Ateroskleroosi oht kogukondades. Glükeemiline kontroll, südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedihaiguste riskifaktorid. 2005. 28 (8): 1965-1973.
    18. Selvin E., Coresh J., Golden S. H., Brancati F.L., Folsom A. R., Steffes M.W. Glükeemiline kontroll ja südame isheemiatõbi. Arch. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910-1916.
    19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M..B. Hemoglobiini A (lc) taseme seos diabeediga. Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968-969.
    20. Tataru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, Assmann G, Koehler E. jt, stabiilse stenokardiaga C-reaktiivne valk ja müokardiinfarkt patsiendid. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
    21. Tereshchenko S. N., Jaiani N. A., Golubev A. V. Koronaartõbi ja suhkurtõbi // Consilium medicum. 2005. 7. Nr 5.
    22. Ladeia AM et al. Lipiidiprofiil korreleerub suhkurtõvega. Eelmine Cardiol. 2006; 9 (2): 82-88.
    23. Khan HA et al. Diabeediga patsientide seos: HbA (1c) ennustab düslipideemiat. Clin Exp Med. 2007; 7 (1): 24-29
    24. Khan A.H., kliiniline HbA (1c) ringleva patsiendi markerina. Acta Diabetol. 2007; 44 (4): 193-200.
    25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoproteiini glükoos ja selle metaboolsed tagajärjed // Curr. Arvamused. Lipidool. 1997. 8: 174-180.
    26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G.B. Kas madala riskitasemega lipoproteiinide glükeemia II tüüpi diabeediga patsientidel on diabeedi eeloksüdatiivne seisund? // Diabet Med. 1999. 16: 663-669.
    27. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Madala tihedusega lipoproteiini mitteensümaatiline glükosüülimine muudab selle bioloogilist aktiivsust // Diabeet. 1982. 31: 283-291.
    28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. LDL-i kliiniline tähtsus 2. tüüpi diabeedi korral // Diabetologia. 2005. 48: 808-816.
    29. Veiraja A. Hüperglükeemia, lipoproteiini glükoos ja vaskulaarhaigus // Angioloogia. 2005. 56 (4): 431-438.
    30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glükeemiline kontroll, haigus ja beeta-rakkude diabeet. Skarabori hüpertensioon ja diabeedi projekt // Diabeet Med. 2002. 19: 125-129
    31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. C-reaktiivne valk pärineb vanusest. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2 (1): 29-36
    32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktiivne proteiin: südame-veresoonkonna funktsioon. Am J neeru dis. 2006; 47 (2): 212-222.
    33. Paffen E, DeMaat MP C-reaktiivne valk ateroskleroos: põhjuslik tegur? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
    34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktiivne proteiin: mittetraditsiooniline seerumi marker kardiovaskulaarse riski tekkeks. Cardiovasc Pathol. 2007; 16 (1): 14-21.
    35. Ridker PM. Põletikuline hüpotees konsensuse poole. J Am Coll Cardiol. 2007; 49 (21): 2129-38.
    36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. C-reaktiivsete valkude taseme tõus diabeedi ja imikute puhul. Presse Med. 2005; 34 (2 Pt 1): 89-93
    37. Freeman DJ, Norrie JС, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Lääne-Šotimaa koronaaride ennetamise uuring. Scientlandi koronaaride ennetamise uuring. Diabeet. 2002; 51 (5): 1596-600.
    38. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Geneetiline varieeruvus, C-reaktiivsete valkude tase ja diabeedi esinemissagedus. Diabeet. 2007; 56 (3): 872-878.
    39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reageeriv substraat-1 Ser (307) ja Ser (612) L6 müotsüütides, kahandades seeläbi insuliini sünteesi raja. Diabetologia. 2007; 50 (4): 840-849
    40. Gustavsson C. Agardh CD. Pankrease markereid koronaararterite haigusega patsientidel seostatakse ka glükosüülitud hemoglobiin A1c normaalse vahemikuga. Euroopa süda J 2004; 25: 2120-2124
    41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stellar A. II tüüpi diabeediga patsiendid. Clin Sci (Lond). 2007; 113 (2): 103-108
    42. Schillinger M, Exner M, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, Minar E. Arenenud ateroskleroosiga patsientidel on C-reaktiivne valk ja glükoositud vormid. Ringlus. 2003; 108 (19): 2323-2328
    43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Insuldi ennustajad keskmise vanusega mitteinsuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel. Stroke. 1996. 27: 63-68.
    44. Kothari V., Stevens R.J., Adler A.I., Stratton I. M., Manley S.E., Neil H.A., Holman R. R. UKPDS 60: Ameerika Ühendriikide prognoositav diabeedi uuringu riski diabeedi uuring // Stroke. 2002. 33 (7): 1776-1781.
    45. Stevens R.J., Coleman R.L., Adler A.I., Stratton I.M., Matthews D.R., Holman R.R. Diabeediga müokardiinfarkti riskitegurid: UKPDS 66 / Diabeedihooldus. 2004. 27 (1): 201-207.
    46. Almdal, T., Scharling, H., Jensen, JS, Vestergaard, H. // ark. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
    47. Bravata D. M., Wells C. K., Kernan W. N., Concato J., Brass L. M., Gulanski B.I. Seos insuliini tundlikkuse ja insuldi häirete vahel // Neuroepidemioloogia. 2005. 25 (2): 69-74.
    48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A. R. Glükeemia (hemoglobiin A1c) ja intsidendi isheemiline rabandus: Ateroskleroosi oht kogukondades (ARIC) // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821-826.
    49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT-Norfolki eeldatav populatsiooniuuring: läve suhe ? Insult. 2007; 38 (2): 271-275.
    50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, Hernandez D, Torres A... Glükeeritud hemoglobiinisisaldus neerutransplantaadi adressaadid ilma diabeedita. Nefroloogiabi transplantatsioon. 2007; 22 (7): 1994-1999
    51. Skyler J.S. Diabeetilised komplikatsioonid. Glükoositõrje tähtsus // Endokrinool. Metab. Clin. Põhja. Am. 1996. 25 (2): 243-254.
    52. Adler A.I., Stevens R.J., Neil A., Stratton I.M., Boulton A.J., Holman R.R. UKPDS 59: hüperglükeemia ja muud muutuvad riskifaktorid perifeersete diabeedi korral / Diabeedihooldus. 2002. 25 (5): 894-899.
    53. Bakker S.J., Gansevoort R.T., Stuveling E. M., Gans R.O., de Zeeuw D. Mikroalbuminuuria ja C-reaktiivne valk: südame-veresoonkonna riskifaktorid? // Curr. Hypertens. Rep. 2005. 7 (5): 379-384..
    54. Greene M.F., Hare J.W., Cloherty J.P., Benacerraf B. R., Soeldner J.S. Firstrmesteri hemoglobiin A1 ja spontaanne abort diabeetilise raseduse ajal // Teratoloogia. 1989. 39: 225-231.
    55. Arbatskaya N.Yu. 1. tüüpi diabeet ja rasedus // Farmateka. 2002. № 5. lk 30-36.
    56. Diabeedi ja raseduse grupp, Prantsusmaa. Prantsuse mitmekeskuseline uuring pregestaatilise diabeedi kohta // Diabeedihooldus. 2003. 26: 2990-2993.
    57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. I tüüpi ja 2. tüüpi suhkurtõve vähesed glükoositasemed. BMC rasedus sünnitus. 2006; 6:30.
    58. Fialova L, M et al. Oksüdatiivne stress ja põletik raseduse ajal. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
    59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. Plasma C-reaktiivne valk. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108-1113.
    60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. 1. tüüpi diabeedi emade põletik. Diabeet. 2007. aasta 17. august
    61. Loukovaara M et al. Loote hüpoksia seondub seerumi C-reaktiivse valgu taseme tõusuga diabeetilistes rasedustes. Biol Neonate. 2004; 85 (4): 237-242.
    62. Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H.A. Diabeet: üleriigiline tulevikuteadus Madalmaades // BMJ. 2004. 328: 915-918.
    63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c tervetel rasedatel naistel // Net. J. Med. 2005. 63 (7): 256-259.
    64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Mitme rahva populatsiooni rasedusdiabeediga naiste pikaajaline prognoos. Postgrad Med J., 2007; 83 (980): 426-430.
    65. Wolf M et al. Esimese trimestri C-reaktiivne valk ja järgnev rasedusdiabeet. Diabeedihooldus. 2003; 26 (3): 819-824.
    66. Qiu C et al. Tehakse uuring emalahuse seerumi C-reaktiivse valgu (CRP) kohta. Pediatr Perinat Epidemiol. 2004; 18 (5): 3773-84.
    67. Di Benedetto A, põletikulised markerid naistel, kellel on hiljuti diagnoositud diabeet. J Endocrinol Invest. 2005, 28 (1): 343-348.
    68. Kas me peame rasedusdiabeedi vaskulaarse riskifaktori? Ateroskleroos. 2007; 194 (2): e72-79.
    69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Vererõhk, seerumi lipiidid, tühja kõhuga insuliin ja neerupealiste hormoonid. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
    70. Braekke K, Harsem NK,, Töötajad AC. Preeklampsia oksüdatiivne stress ja antioksüdantset seisundit lapseeas. 2006, 60, 5, 560-564
    71. Belo L, et al. Neutrofiilide aktivatsioon ja C-reaktiivsete valkude kontsentratsioon preeklampsia korral. Hüpertensib raseduse. 2003; 22 (2): 129-141
    72. Tjoa ML, van Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. On näidatud preeklampsia ja emakasisene kasvu piiramine. J Reprod Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
    73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. Uuring emal seerumi C-reaktiivse valgu kohta. Am J Hypertens. 2004; 17 (2): 154-160.
    74. Garcia RG et al. Preeklampsia tekkepõhjuseks on eelistatud C-reaktiivne valk ja voolu vahendatud vasodilatsiooni häired. Am J Hypertens. 2007; 20 (1): 98-103
    75. Hanson U, Persson B. Raseduse põhjustatud hüpertensiooni ja preeklampsia epidemioloogia tüüp 1 (insuliinsõltuv) diabeetilised rasedused Rootsis. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998; 77 (6): 620-624
    76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glükosüülitud hemoglobiin insuliinist sõltuva suhkruhaiguse korral, mis on seotud preeklampsiaga. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199-202
    77. Temple RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. Pre-eclampsia glükeemiline kontroll I tüüpi diabeediga naistel. Bjog 2006; 113 (11): 1329-1332.
    78. Ekbom P, Damm P, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Uriini albumiini eritumine ja 24-tunnine vererõhk I tüüpi diabeedi eelsoodumuse prognoosijana. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927-931.
    79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT, HbA1c diabeedi korral. Diabeedihooldus. 2006; 29 (12): 2612-2616.
    80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Rasedus 2. tüüpi diabeediga naistel: 12-aastased tulemused 1990-2002. Diabeet Med. 2003; 20 (9): 734-738
    81. Hu, F.B., Manson, J. A., Liu, S., Hunte, D., Coldit, G. A., Michel, B. B., Speize, F. E., Giovannucci, Colorectal Cancer Risk in Women // J. Natl Cancer. Inst. 1999. 91 (6): 542-547.
    82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Day N. Esialgne teade: glükeeritud hemoglobiin, diabeet ja Norfolki uuring // Cancer Epidemiol. Biomarkerid Eelmine 2004. 13 (6): 915-919.

    Allikas: V.V. Velkov. Glükosüülitud hemoglobiin diabeedi diagnoosimisel ja selle komplikatsioonide riskihindamisel. Uued diagnoosi, ravi ja riskianalüüsi võimalused. Pushchino: ONTI PNC RAS, 2008. 63 p.