Image

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Räägime retinopaatia mitteproliferatiivsest või esialgsest staadiumist.

Mis on diabeetiline retinopaatia?

Diabeedi iseloomustab vaskulaarsüsteemi laialt levinud kahjustus - angiopaatia (kreeka keeles "angion" tähendab "laev", "pathos" - "haigus"). Väikeste laevade muutus nimetatakse mikroangiopaatiaks. Üheks üldistatud mikroangiopaatia ilminguks on retinopaatia - võrkkesta veresoonte muutumine.

Millal peaks silmaarst uurima?

• 1. tüüpi diabeedi korral - 5 aasta jooksul alates diagnoosimise hetkest

• 2. tüüpi diabeedi korral - võimalikult vara alates avastamise hetkest

• Tulevikus määratakse oftalmoloogiliste uuringute sagedus individuaalselt vastavalt üldpõhimõtetele.

Progresseerumist retinopaatia tekib järk - alates väikestest esialgse muutusi, mida iseloomustab suurenenud läbilaskvus võrkkesta laevad (Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia), enne seotud muutused rikkudes veresoonte läbilaskvust (preproliferatiivset retinopaatia) ning seejärel kõige tõsisem etapi diabeediga võrkkesta kahjustuste iseloomustab kasvu moodustunud veresoonte ja patoloogiline sidekoe (proliferatiivne retinopaatia).

Diabeedi retinopaatia tekkimise oht sõltub peamiselt diabeedi tüübist, kestusest ja kompenseerimisest. Retinopaatia esinemissagedust mõjutavad riskitegurid on järgmised:

• vererõhu tõus (hüpertensioon)

• neeruhaigus (nefropaatia)

• kolesterooli metabolismi häired (hüperlipideemia)

Millised muutused on iseloomulikud mitteproliferatiivsele diabeetilisele retinopaatiale?

• Microaneurysms. Oftalmoloogiline uuring näitas väikeste veresoonte laienemist ja nende seinte eendite väljanägemist. See on diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivse staadiumi kõige varasem ilmutus.

• hemorraagia (hemorraagia). Kui võrkkesta keskne osa on kahjustatud, võib hemorraagia põhjustada nägemise märkimisväärset halvenemist.

• "Kõvad" eksudaadid - kollakas värvusega fookused, millel on selged piirid mikroanurüümste ja edematu võrkkesta pindade ümber.

• "Pehmed väljaheidud" - valkjad haavandid koos fuzzy piiridega. Nad esindavad võrkkesta äkilise halvenenud verevarustust.

Need patoloogilised protsessid esinevad peamiselt võrkkesta keskosa väikseimates anumates. Reetina normaalseks toimimiseks (eriti makula korral - parima nähtavuse tsoonis) on vajalik läbipaistvus ja isegi selle väike kaotus võib viia nägemise vähenemiseni. Seda seisundit nimetatakse makulaarse turseks. See on keskse nägemuse kaotus diabeedi peamiseks põhjuseks. Vedeliku lekkimine võrkkesta teistes piirkondades asuvatest anumatest ei mõjuta tavaliselt nägemist.

Kui teil on diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivne staadium:

• Retinopaatia mis tahes staadiumi esinemine näitab diabeedi mitteoptimaalset kontrolli ja teiste mikrovaskulaarsete komplikatsioonide (nt nefropaatia) tekkimise riski

• On vajalik silmaarsti korrapärane kontroll (mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis - kord 6-8 kuud)

• Kui nägemisteravuse või kaebuste nägemisorgani ootamatu langus on tekkinud, pöörduge kohe silmaarsti poole!

• Progresiooni vältimiseks on oluline vere glükoosisisalduse jälgimine.

Võrkkesta haigused

Materjal patsientidele "Diabeedikool"

Loengu 3. osa algus

Võrkkesta kahjustused

Diabeedi kõige tugevam silma manifest on võrkkesta kahjustus - diabeetiline retinopaatia. Diabeetilist retinopaatiat on praegu maailmas arenenud riikide töövõimelise elanikkonna peamine pöördumatu pimeduse põhjus. USA-s hoolimata eksamite korraldamise kõrgeimal tasemel, laserrajatiste ja spetsiaalsete kirurgiliste kliinikute olemasolust muutub diabeetilise retinopaatia tagajärjel igal aastal enam kui 8000 inimest pimedaks. Seetõttu peame seda patoloogiat teadma diabeedi põdevatele patsientidele, eriti vajalik.

Kannatavatel patsientidel I tüübi diabeet terminiga haiguse 15-20 aastat, diabeetiline retinopaatia esineb 80-99% ja 25-37% selle raske (proliferatiivsete) protsessi etapp.

Mugavuse patsiendi andmed, lugu muidugi diabeetilise retinopaatia selles loeng veidi lihtsustatud, esitatakse ainult sisuliselt protsessi ilma üksikasjadesse laskumist silmaarsti.

Diabeetilise retinopaatia käigus eristatakse kahte järjestikust etappi: mitteproliferatiivsed (vähem rasked) ja proliferatiivsed (rasked) faasid.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Protsessi vähemtõsisteks mitteproliferatiivseteks etappideks on kõige erinevamad suurused võrkkesta veresoonte muutused. Verekas veenid muutunud mõnevõrra dilateeruvasse, väänlevate, nende valendiku saab ebaühtlane, nad omandavad venoosne helmed (seal silmapreparaadid perspektiivis - ümara veeni) (joonis 4.).

Joon. 4 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Arteriaalsete veresoonte seinad on tihendatud (joonis 5), mõnikord sulgeb väikeste arterite (arterioolide) luumenus täielikult.

Joon. 5 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Kõige tõsisem ja märkimisväärne on võrkkesta kapillaarvoodi katkestamine. Kapillaarid on väikseimad anumad, on nende kaudu ainete otsene vahetus vere ja kehade kudede vahel. Diabeedi protsessi tõsidus erinevates elundites on tihti seotud kapillaaride tavaliste kahjustustega.

Suhkurtõvega kapillaaride muutused võivad olla erinevad. Ühelt poolt halveneb veresoone seisund - see muutub "poorseks", nagu sõel. Sellise muutunud seina kaudu anumast hakkab vere vedel osa lekima, lahustades valgud, rasvad jne. See põhjustab võrkkesta turset. See muutub paksemaks, närvirakkude vahelised seosed on katki ja mõned võrkkesta rakud surevad.

Koos muutustega vaskulaarses seinas toimub teine ​​protsess - sulgemise protsess, kapillaaride tühjendamine. Võrkpalli "südameatakk" on tsoonides, kus närvirakkude osa sureb. Nendes piirkondades ei suuda võrkkesta enam valguse teavet tajuda. Kui vaadelda põhjas, nad näevad välja valkjad trikid, "vatoobraznye" foci. Vahel spetsialiseerunud kirjandusest nimetatakse neid "pehmeteksudeks" (joonised 6, 7).

Joon. 6 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. "Vatoobraznye" fookused - võrkkesta infarkti tsoonid.

Joon. 7 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. "Vatoobraznye" fookused - võrkkesta infarkti tsoonid.

Etapil Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia silmapõhja nähtavalt muuta arteriaalne ja venoosne veresooni, mitu väikest vnutrisetchatochnye hemorraagia (joonis 8, 9, 10,.) portsjonid vereringehäired, tursed kus toimub võrkkesta paksendatud tingitud akumuleeritud vedel- ja intraretinaalse Fat valgu - keha kompleksid (erialakirjanduses neid mõnikord nimetatakse "kõvaks eksudaatideks") (joonis 11).

Joon. 8 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Intratsellulaarsed hemorraagid.

Joon. 9 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Intratsellulaarsed hemorraagid.

Joon. 10 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Intratsellulaarsed hemorraagid.

Joon. 11 Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Valkude-rasvkomplekside (tahkete eksudaatide) rakusisene hoiustamine.

Selle protsessi etapi visiooni vähenemise peamine põhjus on võrkkesta keskosa piirkonna ödeem - diabeetiline makulaarne turse, diabeetiline makulopaatia (joonis 12). Diabeedi võltssus on see, et see mõjutab sageli võrkkesta keskmist piirkonda, kõige olulisemat, mis annab suure nägemisteravuse, lugemisoskuse.

Joon. 12 Diabeetilist makulopaatiat (võrkkesta turse, valgu-rasvkomplekside sadestumine).

Statistika kohaselt on võrkkesta keskosa diabeetne ödeem 10... 20% diabeediga patsientidel. Diabeetilist makulopaatiat iseloomustab II tüüpi diabeediga patsiente. I tüüpi diabeediga noortel patsientidel esineb suurt makulaarse ödeemi, mis sisaldab paljusid lipiidide valgusisaldusi, sageli pikaajalist haiguspuudulikkuse puudumist ja me soovitame tungivalt, et sellised patsiendid nõuaksid endokrinoloogi.

Võrkkesta keskosa regeneratsiooni varajastes staadiumides halvenevad patsiendid, hägune nägemine, lugemisraskused. Hilisemates etappides on kauguse nägemine märgatavalt vähenenud, lugemisoskus on kaotatud ja visuaaltegevuse keskel võib ilmneda pime (hall või must) koha tunne.

Diabeetilist makulopaatiat, laserravi

Ameerika Ühendriikides läbi viidud ulatuslikud uuringud on usaldusväärselt tõestanud, et kahjuks ei ole ükski olemasolev ravim ei suuda ära hoida võrkkesta kapillaare patoloogiat või seda tõhusalt ravida. Teadusarengu kaasaegne tase ei luba siiski muutunud kapillaaride puhul selektiivselt tegutseda, peatades seina vere vedeliku osa lekke.

Ainus selle patoloogia ravimeetod (nimelt ravi, kuid ennetus) on võrkkesta laserkoagulatsioon. Eesmärk ja meetod teostatud laserravi kaasata koagulatsiooni (moxibustion) kõige asjatundmatu, "lekkivaid" võrkkesta laevade ja võimalusel luua ajutisi väljavoolu trakti vnutrisetchatochnoy kogunenud vedelik.

Arvestades seda, kui vajalik ja asjakohane viia läbi laserravi diabeetilise makulaarse ödeemi korral, lahendab kirurg järgmised küsimused:

  • kui palju diabeetiline ödeem vähendab nägemist või ähvardab funktsiooni halvenemist;
  • kui lootustandev on laserprotsess selles protsessi etapis;
  • Kas laserravi on võimalik tehniliselt läbi viia?

Esimene küsimus. Nagu pikaajaline ulatuslik uurimus Ameerika Ühendriikides (ETDRS) näitab, ei pea võrkkesta keskset piirkonda iga ödeem olema vajalik ja soovitatav koaguleeruda. Nende tähelepanekute põhjal sõnastati teatavad näidustused ja arendati selle patoloogia laserravi erimeetodeid. Iga patsiendi jaoks lahendab see probleem individuaalselt ja ainult arsti poolt. Laserravi ei teostata juhtudel, kui võrkkesta keskosa piirkondade turse on ebaoluline ja mitme eksamina läbiviidud protsess on stabiilne (joonis 13).

Joon. 13 Diabeetilist makulopaatiat.

Laser-koagulatsiooni ei näidata ka juhul, kui turse tsoonis ei asu võrkkesta keskmes, vaid ekstsentriline ja ei ohusta nägemist. (joonis 14, 15). Mõlemal juhul on soovitatav jälgida patsienti ja uurida põhjaosa laia õpilasega iga 3 kuu tagant. Laserravi läbiviimise otsustamise korral tehakse sageli võrkkesta veresoonte eriuuringut, mida nimetatakse fluorestsentsanjürooniks (PHA). Värvaine (fluoresceiin) süstitakse intravenoosselt ja võetakse kasutusele hulgaliselt fotosid. Värv, täites võrkkesta veresooni, näitab kõige nõrgemaid kohti ja infiltratsiooni piirkondi. Seejärel on nad laserherjagi "objektid". Kahjuks on mõnikord fluorestseiin-angiograafiaga leitud ülekaalukalt surmajuhtumit, veresoonte hävimist lekkeprotsesside käigus. See on üks patoloogia ebasoodsatest variantidest. Sellistel juhtudel on võrkkesta närvielemendid laialt levinud, nägemisteravuse vähene, laserravi reeglina on ebamõistlik.

Joon. 14 Reetina ödeemi piirkond asub väljaspool keskmist tsooni.

Joon. 15 Diabeetilist makulopaatiat.

Teine küsimus. Selle patoloogia laserrakendus on katse protsessi stabiliseerida. Laserkoagulatsiooni nägemisteravus ei paranda üldjuhul. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise ödeemi nähtavuse vähenemine on tingitud mitte ainult rakkude vaheliste ühenduste katkestamisest akumuleerunud vedeliku poolt, vaid ka võrkkesta närvielementide osa surmast. Stenkk on hästi organiseeritud närvirakk, selle rakud ei ole võimelised regenereeruma. Laseravi eesmärk on salvestada kollase koha järelejäänud rakud.

Kolmas küsimus. Mõnikord pikaajalisel protsessil koguneb võrkkestas märkimisväärne kogus vedeliku ja valgu- ja rasva koguseid. Võrkkesta on märkimisväärselt paksenenud, mõnikord on massiivsed tahked eksudaadid ladestunud makulaarse piirkonna keskmes (joonis 16). Sellistel juhtudel on võrkkesta koagulatsioon läbi viia tehniliselt võimatu. Ja sellistel juhtudel suri enamus võrkkesta rakkude valgust tajutavaid rakke, mistõttu laserravi ei tekita muret.

Joon. 16 Diabeetilist makulopaatiat. Võrkkesta keskosa piirkonna tõsine turse massiivsete hoiustega makulaarse piirkonna keskmes.

Joonisel fig. 17 ja 18 näitavad põhjavaadet kohe pärast diabeetilise makulaarse ödeemi laserravi.

Joon. 17 Läbimõõt lähemal kohe pärast laserravi.

Joon. 18 Läbimõõt lähemal kohe pärast laserravi.

Loomulikult on kollase koha piirkonnas diabeetiline kahjustus tõsine patoloogia. Kuid isegi kõige selgemas protsessis pole täieliku pimeduse olemasolu. Inimesed saavad navigeerida kodus, tuttavas ümbruses, võimelised ise toitma.

Ameerika Ühendriikide ulatuslike uuringute aastate jooksul mõjutab veresuhkru tase diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivse staadiumi kulgu. On tõestatud, et pidev glükeemiline kontroll aeglustab protsessi mitteproliferatiivse faasi kulgu ja soodustab selle üleminekut raskemale proliferatiivsele faasile.

Kuidas diabeet silmadele mõjutab

Suhkurtõbi on haigus, mis on pikaajaliste komplikatsioonide tõttu ohtlik. Paljud diabeediga inimesed, eriti haiguse esimestel aastatel, tunduvad olevat absurdsed. Millised komplikatsioonid võivad olla, kui ma tunnen ennast hästi, ei tee mul midagi, ja ma kontrollin suhkrut üldiselt mitte halvaks? Kuid statistika on selline, et enamusel inimestel juba diabeedi tüüp 2 avastamise ajal on teatud tüsistused. Te ei pruugi neid tunda, kuid see ei välista nende kohalolekut ja seni tundmatut progressiooni.

Kõrge veresuhkru tase või teravad kõikumised kahjustavad keha kõige õrnamaid ja haavatavamaid struktuure - õhukesed ja tundlikud veresooned. Nad tarnivad vere võrkkestale, suurtele anumatele, mikrostruktuuridele neerudes ja närvides. Nende anumate halvenemine toob kaasa diabeetilise retinopaatia (võrkkesta kahjustus), diabeetilise nefropaatia (neerukahjustus), diabeetilise polüneuropaatia (perifeersete närvikahjustuste) tekkimine.

Selles artiklis räägime diabeetilist retinopaatiat.

Loogiline küsimus võib olla järgmine: miks ma pean seda kõike teadma?

Või: arstide mure aegadel tüsistuste väljaselgitamiseks ja nendega töötamiseks.

Loomulikult on endokrinoloog või oftalmoloog tähtis. Kuid olgem objektiivsed, teie tervis on kõigepealt vajalik teie jaoks. Arst võib teile öelda, et teil on midagi valesti, võib soovitada ravi. Kuid mitte keegi, vaid teie ise, ei tule protseduuri, regulaarsete uuringute või ravi saamiseni. On väga oluline teada, mida te tegelete ja mida saate teha, et aidata teil oma nägemist päästa.

Diabeetilise retinopaatia arengu igal etapil on oluline mitte ainult endokrinoloog ja oftalmoloog, vaid ka patsient ise. Sest on võimatu aidata inimest, kes ei saa aru, mis temaga juhtus, ja ei tea, mida sellega hakkama saada.

Ja nüüd on väike teooria, ilma et see ravim oleks kuhugi mitte. See ei võta palju aega ja te saate palju teada, mida kõrge veresuhkru tase võib teha kehaga. Kõigepealt vaatame, milline võrkkest on.

Mis on võrkkesta?

Inimkilp on hämmastav oma struktuuris ja funktsioonis. Ta ei vaata lihtsalt "vaata". Ta muundab objektidest peegelduvast valgust elektriimpulssiks.

See impulss jookseb seejärel läbi nägemisnärvi, lõikab see teise impulsiga teise optilise chiasmi piirkonnas olevast silmast ja jookseb kaugemale ajukooreni kuklakujuliseks piirkonnaks, kus saadud teave töödeldakse. Ja siin, kortekti kuklakohas, moodustub meie idee sellest, mida me tegelikult näeme.

See on uskumatu mitmeastmeline protsess, mida me isegi ei tea. Seega on võrkkestas, et väljast tulev valgust muudetakse närviimpulsside elektrienergiaks.

Sõrmejoon sirgub silmamunast seestpoolt ja on ainult 22 mm paksune, kus saab paigutada 10 erineva struktuuri ja funktsiooni rakkude kihti. Ja nüüd kujutan ette, kui väikesed seda imet varustavad laevad on!

Need laevad on väga tundlikud mitte ainult suhkru, vaid ka vererõhu kõikumiste suhtes.

Sõrmevaevutena saab hinnata kogu organismi laevade seisundit. Vastavalt tänapäeva diabeedioloogidele võib võrkkesta veresoonte seisund ennustada ka diabeedi tüsistuste tekkimist närvisüsteemist.

Suure veresuhkru tase (suurem kui 8-9 mmol / l) või suhkru olulised kõikumised päeva jooksul (näiteks 15 kuni 3,5 mmol / l ja vastupidi) avaldavad olulist mõju nende veresoonte seisundile.

Ja nüüd jälgime kõiki tüsistuste arengu ja diabeediga võrkkesta muutusi. See on vajalik, et teaksite, mis teie silmis juba toimub või hakkab juhtuma, ja mida saab sellega seoses teha.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Diabeetilisel retinopaatial on kolm raskust:

  • Mitteproliferatiivne retinopaatia on pöörduv staadium, mis võib kesta mitu aastat või kaob täielikult, kui veresuhkru, vererõhu ja kolesterooli sihttasemed püsivad pikka aega;
  • Preproliferatiivne retinopaatia on "tagasipöördumispunkt", mis ei ole enam võimalik terve silma seisundile naasta, kuid komplikatsioonide progresseerumist on võimalik spetsiaalse ravi abil edasi lükata;
  • Proliferatiivne retinopaatia on raskete tüsistuste staadium. Nendega toimetulemiseks peate regulaarselt läbi vaatama põhja ja vajadusel üsna kiiresti läbi viia eritöötlust silmaarstikeskustes. Selles etapis esineb kõige sagedamini nägemise osaline või täielik kadumine.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kõrge veresuhkru toimel muutub võrkkesta mikrovaskulaarseina mitmesugused muutused. Nende muutuste tagajärjel muutub see muutumatuks ja mõnes kohas muutub see õhemaks. Nendes kohtades võivad moodustuda mikroanurüsmid - vaskulaarseina lokaalse laienemisega piirkonnad. Üldjoontes on nad jalgratta või auto rehvi sarnased kirstud.

Mikroanurüsmid on kõige haavatavamad veresoonte alad, sest nende sein on väga õhuke. Ja kus see on õhuke, puruneb. Mikroanurüsmide rebend põhjustab võrkkestas hemorraagiate teket või teaduslikul viisil "hemorraagiaid".

Sõltuvalt veresoonte kaliibrist ja mikroanurüsmidest võib hemorraagiate suurus varieeruda mikroskoopilisest kuni suhteliselt suureni, mis vähendab oluliselt nägemist. Kuid mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis on hemorraagiaid vähe ja sagedamini tunduvad nad väikeste punaste punktide või insultidega.

Kui anuma segu muutub õhemaks, hakkab selle barjäärifunktsioon halvemaks ning vere komponendid nagu lipiidid (kolesterool) hakkavad hingama silma võrkkesta kaudu. Nad asuvad võrkkestas, moodustades niinimetatud "kõva eksudaadi". Inimese puhul on kolesterooli tase tõusnud, eriti kui see on suurenenud halva fraktsiooni (LDL, triglütseriidid) tõttu, siis muutuvad need tahketeks eksudaatideks rohkesti või hakkavad nad suurenema, võrkkesta hõrenemine ja funktsiooni halvendamine. Kolesterooli normaliseerumisel kaovad need muutused järk-järgult.

Pika kompenseerimata suhkruhaiguse korral lõpevad mikroskoopilised arterid, mille kaudu veri siseneb võrkkestasse, lakanud töötamast, "kinni koos" (arterioolide oklusioon) ja seal, kus see juhtub, tekivad isheemilised tsoonid, st piirkonnad, millele verevoolu pole. Neid muudatusi nimetatakse "pehmeks eksudaadiks".

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kui veresuhkru tase püsib jätkuvalt kõrge või kõikub oluliselt kogu päeva jooksul, suureneb selle kahjulik mõju võrkkesta veresoontele. Selle tulemusena ilmnevad arterite struktuuris kõrvalekaldeid, nendega on ühendatud veenide seisundi muutus, mis muutuvad selgesti kujundatud, keerdunud ja võrkkesta veri on halvem.

Mikroanurüsmide, eksudaatide, võrkkesta hemorraagiate arv ja suurus suureneb. Retina nähtavate isheemiliste piirkondade arv suureneb.

Nagu silmaarstid ütlevad, muutub preproliferatiivne retinopaatia "tagasipöördumispunktiks". Alates sellest hetkest hakkavad patoloogilised protsessid silmas käima vastavalt nende enda seadustele, mida suhkru või kolesterooli taseme lihtsa korrigeerimisega enam ei mõjuta. See on tingitud asjaolust, et vaskulaarsete kahjustuste progresseerumise tagajärjel on võrkkesta piirkonnas verevarustust vajavad alad - isheemiatsoonid ja keha üritab seda mis tahes viisil fikseerida. Sellest tulenevalt hakkavad ained, millel puudub piisav verevarustus, tekitada tegureid, mis põhjustavad uute veresoonte kasvu - neovaskularisatsioon.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Alates hetkest, mil uued laevad hakkavad kasvama, läheb protsess lõppstaadiumisse - proliferatiivne (sõna proliferatsioonist, mis tähendab, et keha kude kasvab rakkude jagamisel). Tundub, et see on halb, sest kui moodustuvad uued anumad, siis verevarustus taastatakse. Jah, probleem on aga see, et nende kasv langeb kontrolli all. Nad idanema seal, kus see on vajalik ja kus see ei ole vajalik, sealhulgas näiteks silma eesmise kambri piirkonnas, kus vedeliku väljavool segab ja põhjustab glaukoomi (silmasisese rõhu suurenemine) tekkimist.

Uue kujuga anumad ei ole väga tugevad ja sageli kahjustatud, põhjustades võrkkesta või klaaskeha kerega üsna suurt verejooksu (želatiinne aine, mis täidab kogu silmamuna seestpoolt). Sõltuvalt hemorraagiaastmest ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus. See on tingitud asjaolust, et valgus lihtsalt ei saa läbida tiheda kihi vere võrkkestale.

Hemorraagia kohtades või ebapiisaval verevarustuses hakkab sidekoe idanema (sellest moodustuvad näiteks armid). See võib kasvada mitte ainult võrkkestas, vaid ka kasvada klaaskeha. See ei ole üldse hea, sest see võib viia võrkkesta eemaldamiseni. See tähendab, et klaaskeha tõmbab otsesõnu õhukeseks ja elastseks võrkkestaks ning see paisub oma kinnituspunktist, kaotades kontakti närvilõpudega. Selle tagajärjel ilmneb osaline või täielik nägemise kadumine - see kõik sõltub kahjustuse ulatusest. Seda seetõttu, et kui eemaldatakse, siis võrkkest mõne aja pärast peatub verevool ja sureb.

Lühidalt: praeguses etapis on kõik halb ja nägemise kaotus on aja või rahalise ja ajalise investeeringu küsimus oma tervisele.

Fondi uurimine

Eespool toodud sammud lähevad üksteise järel. Regulaarsed põhjaosa uuringud on vajalikud täpselt, et mõista teie võrkkesta seisundit ja mitte kaotada hetke, kui saate ikkagi midagi teha, et vältida või aeglustada tüsistuste progresseerumist.

Varsina uurides võite näha võrkkesta ja selle anumaid. Seda uuringut viib läbi silmaarst. Kvalitatiivseks läbiviimiseks peate esmalt silma tilgutama, et õpilased laieneksid - see võimaldab teil saada paremat ülevaadet ja näha kõiki muutusi põhjas.

Silma põhja on silma peal silma nähtav, mille hulka kuuluvad võrkkesta koos selle anumate, nägemisnärvi pea, kooroid.

Oftalmoloogid hindavad sageli nägemisteravust ja mõõdavad silmasisest rõhku. Kuid pidage meeles, et kui teil on diabeet, siis on teie huvi teada, milline on teie võrkkesta seisund. Ärge võtke enesestmõistetavalt silmaarstile meelde oma haigust ja on aeg läbi viia põhjaosa uurimine laienenud õpilasega. Pärast uuringut, sõltuvalt võrkkesta seisundist, määrab arst kindlaks sageduse, millega peate regulaarselt läbi vaatama. See võib olla kord aastas või võib-olla vähemalt 4 korda aastas - see kõik sõltub konkreetsest juhtumist.

Mõnel juhul võib vaskulaarsete muutuste olemuse selgitamiseks nõuda reetina fluorestsentsi angiograafiat.

See uuring viiakse läbi spetsialiseeritud silmaarstikoolides. Fluorestseeriv angiograafia näitab tavalise uurimise käigus veresoonte nähtamatuid muutusi, oklusiooni ulatust, ebapiisava verevarustuse valdkondi, aitab eristada mikroanurüsmiidid hemorraagist, määrata vaskulaarseina läbitavust ja värskelt moodustunud anumate täpset asukohta.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia staadiumist on ravi lähenemine erinev.

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See on ravi kõige soodsam seisund. See ei nõua silmaarstide sagedast külastamist, kallite ravimite või kirurgia kasutamist.

Selles etapis on peamine asi veresuhkru taseme normaliseerimine. Vere glükoosisisalduse sihtväärtus määratakse kindlaks teie arsti poolt.

Samuti on oluline normaliseerida vererõhu tase, sest kõrge rõhk ja kõrge suhkur kahjustavad võrkkesta mikroväärtusi. See juhtub vastavalt mõnevõrra teistsugusele mehhanismile, kuid koos ülalnimetatud muutustega võrkkesta veresoontes on see veelgi suurem negatiivne mõju.

Teine oluline punkt on kolesterooli taseme normaliseerimine. Lõppude lõpuks, nagu eespool kirjutatud, on see võimalik hoida võrkkestas ja selle tagajärjel vähendada nägemist. Kui teil on kõrge kolesteroolitase, peate selle vähendamiseks võtma meetmeid. See on toitumise korrigeerimine ja spetsiaalsete ravimite, statiinide tarbimine, mis vähendavad halva kolesterooli taset ja suurendavad hea taset.

Preproliferatiivne retinopaatia

Selles etapis on ainus meetod, mis takistab tüsistuste progresseerumist - võrkkesta laserkoagulatsioon. See võimaldab rütmiliselt öelda võrkkesta isheemiliste piirkondade, st need, milles vereringet pole, põlemiseks, nii et nad hiljem sekreteerivad veresoonte kasvu tegureid. Peamine asi on teha kõik õigeaegselt ja täielikult, see on kogu võrkkesta.

On tõestatud, et võrkkesta korrektselt läbi viidud koagulatsioon takistab eelproliferatiivse ülemineku proliferatiivsesse faasi. See tähendab, et saate tulevikku tulevikus salvestada.

Proliferatiivne retinopaatia

Alustame hea. Praegu on Venemaal lõpuks registreeritud ravim, mis takistab võrkkesta neovaskulariseerimist!

See ravim pärineb veresoonte endoteeli kasvufaktori inhibiitorite rühmas ja seda nimetatakse Lucentis'iks (ranibizumab). Praegu on see ainus ravim, mis võimaldab varem pöördumatuid ja visiooni ohustavaid protsesse aeglustada. Ja lõpuks saime sellele juurdepääsu!

Sellega saate lõpetada uute laevade kontrollimatu kasvu.

Ravi võib läbi viia eraldi ranibizumabi või kombinatsioonis võrkkesta laserkoagulatsiooniga, nagu juba mainitud, on individuaalne lähenemine.

Kui inimesel esineb sageli verejooks klaaskehasse või võrkkestasse või kui verejooksu maht on väga suur, võib vajalikuks osutuda vitrektoomia - modifitseeritud klaaskeha eemaldamine koos füsioloogilise lahusega või spetsiaalsete polümeeridega.

Visioon on meie keha üks tähtsamaid funktsioone. Sa pead seda hindama ja armastama ennast nii palju, et võite aeg-ajalt öelda "mitte halva harjumuse vastu" või võtta enda kätte ja hoolitseda oma tervise eest.

Jah, tüsistused arenevad. Kuid nagu eespool kirjutatud, on teil varud küllaltki pikk, kui neid saab ikkagi ümber pöörata. Peaasi - ärge andke end "tagasipöördumispunkti". Ja kui see on juba hilja ja retinopaatia on hakanud edasi arenema - teha kõik, mis on vajalik selle aeglustamiseks, järgides meditsiinilisi soovitusi ja viies läbi vajalikud uuringud ja ravi.

Diabeetiline mitteproliferatiivne retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on tõsine ja üsna ohtlik suhkurtõve komplikatsioon. Selles haiguses mõjutavad võrkkesta anumad ja see avaldub rohkem kui 85% elanikkonnast.

Sümptomid

Enamasti ei põhjusta diabeedne retinopaatia sümptomeid enne, kui nägemine hakkab muutuma. Kui see juhtub, on retinopaatia tavaliselt juba raskes seisundis. Iga-aastane silmakontroll aitab diabeedist retinopaatiat piisavalt varakult tuvastada ja nägemise kadu vältida.

Kui näete nägemisprobleeme, pöörduge kohe silmaarsti poole (silmaarst, optometrist või optometrist). Visioonimuutused võivad olla silmade tõsise kahjustuse märk. Need muutused võivad hõlmata nägemise hägustumist, silmavalu, nägemise hägustumist või nägemise vähenemist.

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia arenemise täpseid mehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Patsientidele pole see nii tähtis. Peamine on see, et riskitegurid on juba teada ja võite neid kontrollida.

Diabeedihaigete silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb kiiresti, kui teil on:

  • vere glükoosisisalduse krooniline tõus;
  • normaalne vererõhk (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia risk suureneb koos vanusega.

Peamised riskifaktorid on veresuhkru ja kõrgvererõhu tõus. Nad on kaugelt kõigist teisi loendis olevaid esemeid. Sealhulgas need, mida patsient ei saa kontrollida, st tema geneetika, diabeedi vanus ja kestus.

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, hüpertensiooni ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.

Proliferatsioon on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab, et uute silma veresoonte kasv on alanud. Kahjuks on need väga nõrgad, tingituna hemorraagist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Klassifikatsioon ja etapp

Diabeedi retinopaatia on neli etappi:

  • 1. etapp - muutuvad ainult laevad. Samal ajal ei mõjuta visuaalseid funktsioone.
  • 2. etapp - esialgne retinopaatia (muutused veresoontes ja võrkkestas on juba täheldatud). Teise astme nägemisteravust vähendatakse 0,7-0,9-ni. Nägemise halvenemise põhjus on võrkkesta veresoonte kahjustus ja närvirakkude surm. Retinopaatia teises etapis ilmnevad ebatäieliku seina uued vormid, suureneb hemorraagiate arv. Klaaskeha sees moodustuvad adhesioonid, mis kortsus, võrkkesta paistavad. Visioon halveneb ja sellel etapil on seda väga raske taastada.
  • 3. aste - raske retinopaatia: mitu hemorraagiat põhjas, väikeste venoossete veresoonte tromboos; Visioon - alla 0,7.
  • 4. etappi iseloomustab rakkude neoplasmi tõttu kudede proliferatsioon. Tekkivad äsja moodustatud võrkkesta veresooned ja nägemise järsk halvenemine.

Ravi

Järgnev selgitab lihtsas keeles, mis juhtub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele on see piisav. Nii väikesed ained, mille kaudu verevool voolab silmadesse, hävitatakse kõrge veresuhkru, hüpertensiooni ja suitsetamise tõttu. Hapniku ja toitainete kohaletoimetamise halvenemine. Aga võrkkesta tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaalu ühiku kohta kui ükskõik milline muu kude kehas. Seepärast on see eriti tundlik verevarustuse suhtes.

Vastuseks kudede hapnikuväljamõistetule kasvab keha uute kapillaaride abil, et taastada verevoolu silmadesse. Proliferatsioon - uute kapillaaride kasv. Diabeedi retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne seisund tähendab, et see protsess pole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroanurüsmiks. Nad mõnikord levivad verre ja vedeliku võrkkesta. Stenni närvikiud võivad hakata paisuma ja võrkkesta keskosa (makula) võib samuti hakata paisuma. Seda nimetatakse kollase spot turseks.
Proliferatsioon on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab, et uute silma veresoonte kasv on alanud. Kahjuks on need väga nõrgad, tingituna hemorraagist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne faas tähendab, et uute laevade kasv on alanud, et asendada need, mis on kahjustatud. Stenosis levivad ebanormaalsed veresooned, ja mõnikord võivad uued anumad isegi kasvada klaaskeha - läbipaistvast geelilaadne aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued laevad, mis kasvavad, funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja seetõttu põhjustavad seda hemorraagiat sagedamini. Koguneda on verehüübed, moodustub kiuline kude, st hemorraagiate piirkonnas armid.

Võrkkest saab venitada ja eemalduda silma tagant, seda nimetatakse võrkkesta eemaldamiseks. Kui uued veresooned häirivad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmaümbrises olev rõhk suureneda. See omakorda põhjustab kahjustusi nägemisnärvi suhtes, mis kannab pilte teie silmadelt ajju. Ainult selles staadiumis ilmneb patsiendile nägemise ähmastumise, kehva öiste nägemuste, objektide moonutuste jms kahtlused.

Kui vähendate veresuhkru taset ja seejärel püsib see normaalne ja kontrollib, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis vähendatakse riski mitte ainult retinopaatiat, vaid ka kõiki muid suhkurtõve komplikatsioone. See peaks julgustama patsiente usaldusväärselt teostama ravimeetmeid.

Diagnostika

Diabeedi retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks või eitamiseks on vaja visuaalset süsteemi põhjalikult uurida. Excimerite silmaarstikliinikus tehakse diagnostika, kasutades kaasaegsete arvutipõhiste seadmete komplekti ja võimaldab teil luua terviklik pilt patsiendi nägemusest. Diabeetilise retinopaatia patsientide uurimine sisaldab lisaks standardsetele uuringutele ka:

  • visuaalvälja uurimine (perimeetria), et hinnata perifeerse võrkkesta seisundit;
  • elektrofüsioloogiline uuring, et määrata võrkkesta ja optilise närvirakkude elujõulisust;
  • silma sisemise struktuuri ultraheliuuring - A-skaneerimine, B-skaneerimine
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometry)
  • põhjaosa eksam (oftalmoskoopia)

Oluline on meeles pidada, et diabeediga inimesed peavad silmaarsti juurde vähemalt üks kord kuue kuu jooksul läbima silma diagnoosimise. See on vajalik, et arst saaks diagnoosida silma tüsistuste arengut õigel ajal ja alustada ravi niipea kui võimalik!

Proliferatiivne diabeetik

See esineb 5-10% diabeediga patsientidel. I tüüpi diabeedi puhul on risk eriti kõrge: 30-aastane esinemissagedus on 60%. Toetavad tegurid on karotiid oklusioon, tagumine klaaskeha eraldumine, kõrge müoopia ja optilise atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uue kujuga anumate levimine võib tekkida kuni 1 DD kaugusel optilise närvi pead (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või piki põhivara (neovascularization väljaspool ketta). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kujunemisele eelneb enam kui veerandi võrkkesta mittenõueteta perfusioon. Sisemise piirmembraani puudumine optilise närvipea ümber näitab osaliselt sellel alal kalduvust kasvada. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenidest; siis läbivad nad sisemise piirmembraani puudujääke ja asuvad võrkstruktuuri ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis toetab neid.

Phage See ei ole vajalik diagnoosimiseks, kuid avastab neovaskularisatsioonide angiogrammide varajastes faasides ja näitab hilisemates faasides hüperfluorestsentsi, mis tuleneb neovaskulaarse koe värvi aktiivsest higistamisest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid
Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, kui võrrelda uuesti moodustunud veresoonte piirkonda optilise närvipea piirkonnas:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

  • Mõõdukas - mõõdud on väiksemad kui 1/3 DD.
  • Kuulutatud - suurused üle 1/3 DD.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

  • Mõõdukas - suurused on väiksemad kui 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Uute kuumutavate laevade tõusud on laserravi poolest vähem mugavad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvipakkuv, kuna märkimisväärse fibroosi proliferatsiooniga hoolimata verejooksu väikesest tõenäosusest esineb suur võrkkesta eemaldamise võime.

Kriimised, mis võivad olla prerinaalsed (subhaliiidid) ja / või klaaskeha huumor, on oluline nägemisteravuse vähendamise riskifaktor.

Esinemissageduse esimese kahe aasta jooksul ilma igasuguse ravita olulise nägemiskaotuse suurenenud riski omadused on järgmised:

  • Verejooksuga ketta piirkonnas mõõdukas neovaskularisatsioon on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 4% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas ilma hemorraagiaga on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 9% -ni.

Nägemisnärvi täpne neovaskularisatsioon kõrgusega

  • Raske neovaskularisatsioon hemorraagilise ketta piirkonnas on 37% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 20% -ni.
  • Raske neovaskulariseerimine väljaspool plaati hemorraagiatega on 30% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei vasta, on soovitav hoiduda fotokoagulatsioonist ja uurida seda iga 3 kuu tagant. Tegelikult on enamik silmaarstid kasutanud neovaskularisatsiooni esimeste märkide puhul fotokoagulatsiooni laseril.

Mitteproliferatiivne

Mitpropiliferatiivne retinopaatia põhjustab võrkkestas mikroanurühmasid. Seda tüüpi iseloomustab tumedate hemorraagiate esinemine. Tavaliselt asuvad nad põhjaosa keskosas või asuvad piki suuri laevu. Kõige rohkem kannatab võrkkesta kapillaartoru. Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on kõige vähem raske diabeedi komplikatsioonide vorm ja ravi on "enam-vähem edukas" võrreldes teiste haigusvormidega.

Retinopaatia algfaasis on haiguse diagnoosimine üsna raske, nii et patsiendid lähevad tavaliselt arstile isegi võrkkesta eemaldamise või hemorraagia korral. Samas võib nägemisteravus jääda sama protsendi tasemele, mis on viimane etapp. Haiguse arengu varases staadiumis on patsientidel kaugel asuvate objektide vaatamisel raskusi lugeda ja hägune. Hilisemates etappides võib lugemisvõime täielikult kaduda, sageli näevad patsiendid visuaaltegevuse keskel tumedat kohta. Selles retinopaatia arenguetapis saab ainult kirurgilist ravi.

Mitteproliferatiivse retinopaatia ülemineku proliferatiivseks peamiseks põhjuseks on uute laevade esinemine, mida nimetatakse ka neo-anumateks. Kõige ohtlikum on neovaskularisatsioonide asukoht võrkkesta keskosas ja nägemisnärvi lähedal, nende esinemine on ainult haiguse esimene etapp. Eemaldamine või võrkkesta eemaldamine põhjustab täieliku pimeduse. Ravi hõlmab ravimi võtmist, dieedi kasutamist, silmaarsti pidevat seiret ja vererõhu jälgimist.

Preproliferatiivne

Selle põhjuseks on võrkkesta isheemia ägenemine. Esineb moodustamisel paljud vatoobraznyh foci. Suur hulk väikesi hemorraagiaid. Venoosne anomaalia (selged ained).
Võrkkesta mikrovaskulaarsed häired, mis seisavad veresoonte ebanormaalse laienemise käigus revaskulariseerimise protsessis isheemiale.

Ravi

  • Võrkkesta laser-fotokoagulatsioon vähendab oluliselt nägemisteravuse vähenemist ja on eriti efektiivne kliiniliselt väljendatud makulaarse turse korral.
  • Vitrektoomia on soovitatav patsientidele, kellel on raske proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, võrkkesta haavandid ja klaaskeha tekitatav hemorraagia.
  • Narkootikumide ravi.

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laserkoagulatsioon. Laseri mõjul purustatakse kahjustatud võrkkestaga anumad. See hoiab ära vedeliku lekke veresoontest silmamuna ja stabiliseerib patsiendi seisundit. Kuid nägemise parandamine laserkoagulatsiooni põhjustab ainult siis, kui ravi toimub varases staadiumis. Enamikul juhtudel võib see protseduur peatada patoloogilise protsessi ja takistada haiguse edasist arengut. Kahjuks ei ole diabeetilist retinopaatiat täielikult võimalik ravida.

Diabeedi retinopaatia jaoks on olemas ka konservatiivne ravi. Need hõlmavad ravimite kasutamist, mis tugevdavad veresoonte seinu, parandavad silma vereringet ja soodustavad hemorraagiate resorptsiooni.

Peaasi, et regulaarsed vaatlused võimaldavad diagnoosida võrkkesta diabeetilise retinopaatia staadiumi, mida on lihtsam ravida (kui on piisavalt laserit).

Rahvad abinõud

Tinkle aitab retinopaatiat. Värsketest lehtedest saate teha mahla ja jooma klaasi iga päev. Köögiviljasalatitele võib lisada ka nõela lehte, küpsetage suppe.

Aloe on tihti retseptidel. Tema juust mahla valmistamiseks. Aloe peab olema vähemalt 3 aastat vana. On vaja valida kõige lihavamad lehed, hoolikalt lõigata, hästi loputada, pakkida paberile, on parem hoida põrandat külmikus (alumine riiul) umbes 12 päeva. Seejärel lõigake lehed ja läbige segisti või lihvimismasin. Kasutades marli, pigistage hästi ja filtreerige läbi paksud lapid, keetke seejärel 3 minutit. Mahl ei saa säilitada, see kaotab oma omadused, nii et me valmistame selle enne kasutamist. Joomise teelusikatäit vähemalt 3 korda päevas, eelistatavalt enne söömist 30 minutit. Samuti võite mahla matta oma silmadesse 2-3 tilaga öö kohta. Aga siin peate olema ettevaatlik, matma aaloe mahl silmis ainult siis, kui arst seda soovitab.

Hea võtta õietolmu (müüakse apteegis ilma retseptita). Võite kuni 3 korda päevas teelusikatäis. Jällegi, kui te pole õietolmu suhtes allergiline.

Hea kalgendite infusioon. See on väga lihtne süüa: 3x.l. Kalendul (lilled) vala pool liitrist vett (peab olema keev vesi), seisma 3 tundi ja tüvi. Joo pool klaasi vähemalt 4 korda päevas. Sama infusioon võib silmi pesta.

Seal on retsept infusiooni mustikad: marjad (1 spl) Valatakse klaasi veega (keev vesi on vajalik) ja nõuda tund. Infusioon joob päeva jooksul.

Pikakarvaline mahl ja selle igapäevane kasutamine võivad selle diagnoosimise algfaasis aidata diabeetilise pastöriseeritud retinopaatia korral.

Järgnevad kogud annavad suhteliselt hea efekti: vasikavarre juur (koorimata), koor ja paju lehed (ka karbonaad), piparmünt, kask lehed, jõhvikad, pähklid, nõges, harilik juurviljad, kookospähkliõli, oa-lehed. Kõik võetakse võrdsetes osades ja segatakse hästi, seejärel 1 spl. koguge valage 0,5 liitrit vett (vajalik keeva veega), nõudes tund. Jooge 0,5 tassi (ärge unustage pingutama), enne kui sööte 3 kuud kuradit.

Diabeetilise retinopaatia ennetamine on peamiselt pidev arstlik jälgimine ja vajalik ravi. Peale selle on silma põhjaga perioodiline uuring: diabeeti põdevatel patsientidel, kellel puudub tugev retinopaatia, soovitatakse iga kuue kuu tagant ja kellel esinevad retinopaatia tunnused - vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul. Pidage meeles, et kõik on teie käes ja hoolitseme ennast!