Image

Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Räägime retinopaatia mitteproliferatiivsest või esialgsest staadiumist.

Mis on diabeetiline retinopaatia?

Diabeedi iseloomustab vaskulaarsüsteemi laialt levinud kahjustus - angiopaatia (kreeka keeles "angion" tähendab "laev", "pathos" - "haigus"). Väikeste laevade muutus nimetatakse mikroangiopaatiaks. Üheks üldistatud mikroangiopaatia ilminguks on retinopaatia - võrkkesta veresoonte muutumine.

Millal peaks silmaarst uurima?

• 1. tüüpi diabeedi korral - 5 aasta jooksul alates diagnoosimise hetkest

• 2. tüüpi diabeedi korral - võimalikult vara alates avastamise hetkest

• Tulevikus määratakse oftalmoloogiliste uuringute sagedus individuaalselt vastavalt üldpõhimõtetele.

Progresseerumist retinopaatia tekib järk - alates väikestest esialgse muutusi, mida iseloomustab suurenenud läbilaskvus võrkkesta laevad (Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia), enne seotud muutused rikkudes veresoonte läbilaskvust (preproliferatiivset retinopaatia) ning seejärel kõige tõsisem etapi diabeediga võrkkesta kahjustuste iseloomustab kasvu moodustunud veresoonte ja patoloogiline sidekoe (proliferatiivne retinopaatia).

Diabeedi retinopaatia tekkimise oht sõltub peamiselt diabeedi tüübist, kestusest ja kompenseerimisest. Retinopaatia esinemissagedust mõjutavad riskitegurid on järgmised:

• vererõhu tõus (hüpertensioon)

• neeruhaigus (nefropaatia)

• kolesterooli metabolismi häired (hüperlipideemia)

Millised muutused on iseloomulikud mitteproliferatiivsele diabeetilisele retinopaatiale?

• Microaneurysms. Oftalmoloogiline uuring näitas väikeste veresoonte laienemist ja nende seinte eendite väljanägemist. See on diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivse staadiumi kõige varasem ilmutus.

• hemorraagia (hemorraagia). Kui võrkkesta keskne osa on kahjustatud, võib hemorraagia põhjustada nägemise märkimisväärset halvenemist.

• "Kõvad" eksudaadid - kollakas värvusega fookused, millel on selged piirid mikroanurüümste ja edematu võrkkesta pindade ümber.

• "Pehmed väljaheidud" - valkjad haavandid koos fuzzy piiridega. Nad esindavad võrkkesta äkilise halvenenud verevarustust.

Need patoloogilised protsessid esinevad peamiselt võrkkesta keskosa väikseimates anumates. Reetina normaalseks toimimiseks (eriti makula korral - parima nähtavuse tsoonis) on vajalik läbipaistvus ja isegi selle väike kaotus võib viia nägemise vähenemiseni. Seda seisundit nimetatakse makulaarse turseks. See on keskse nägemuse kaotus diabeedi peamiseks põhjuseks. Vedeliku lekkimine võrkkesta teistes piirkondades asuvatest anumatest ei mõjuta tavaliselt nägemist.

Kui teil on diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivne staadium:

• Retinopaatia mis tahes staadiumi esinemine näitab diabeedi mitteoptimaalset kontrolli ja teiste mikrovaskulaarsete komplikatsioonide (nt nefropaatia) tekkimise riski

• On vajalik silmaarsti korrapärane kontroll (mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis - kord 6-8 kuud)

• Kui nägemisteravuse või kaebuste nägemisorgani ootamatu langus on tekkinud, pöörduge kohe silmaarsti poole!

• Progresiooni vältimiseks on oluline vere glükoosisisalduse jälgimine.

Võrkkesta diabeetiline angirötinopaatia: mis see on, kuidas nägemispuudulikkus ilmneb?

Diabeetiline angorötinopaatia on suhkurtõve spetsiifiline komplikatsioon, patoloogia areneb 7-10 aastat pärast glükeemia taseme probleemide ilmnemist. Aja jooksul, isegi kui patsient hüvitab haiguse, halvendab nägemise kvaliteeti ja täieliku pimeduse tekkimist. Kuna patoloogiline protsess on üsna aeglane, võib see olla, kuid mitte peatatud, siis vähemalt peatatud. Vastasel juhul muutuvad kõik nägemisorgani muutused pöördumatuks.

On nõus eraldama mitu kraadi retinopaatiat: mitteproliferatiivset, preproliferatiivset, proliferatiivset, terminaalset. Esimesel haigusjuhtumil on võimalus pöörata ümber kõik kehas esinevad protsessid.

See haigusvorm võib kesta aasta-paar aastat, hüperglükeemia hüvitamisel jääb vererõhu väärtus normaalseks, madala tihedusega kolesterool on minimaalne ja retinopaatia võib taanduda igavesti.

Haiguse eelproliferatiivne vorm on nn tagasipöördumise punkt, peaaegu võimatu silmade probleemidest lahti saada. Siiski on võimalus aeglustada haiguse progresseerumist, kuid ainult siis, kui patsient läbib regulaarselt katseid ja täidab kõiki arsti ettekirjutusi.

Proliferatiivsel kujul kannatab diabeetik retinopaatia raskete komplikatsioonide tõttu ning haiguste positiivse dünaamika saavutamine on äärmiselt raske. Selles etapis on vaja:

  1. sagedased endokrinoloogi ja silmaarsti konsultatsioonid;
  2. erikohtlemise määramine.

Nüüd on patsiendil osaline visuaalse funktsiooni kadumine.

Lõppjärgus on haiguse viimane etapp, kui pöördumatud tagajärjed tekivad. Vere lekke tõttu on valgus blokeeritud, silma klaaskeha on kaetud. Tõmblused kaaluvad võrkkesta tugevasti, põhjustades selle koorimist. Need protsessid algavad palju varem, kuid kui lääts ei suuda patareid valgustada nagu ka varem, siis kaotab inimene oma nägemise pöördumatult.

Mis on proliferatiivne retinopaatia?

Diabeetiline angorötinopaatia algab proliferatiivse vormiga, kui uued veresooned aktiivselt laienevad. Võib arvata, et selles protsessis pole midagi halba, on esimene ebamugavus täheldatud hetkel, mil veresoonte kasvu kontroll on täielikult kadunud.

Selle tulemusel ilmuvad väikesed laevad kohtadesse, kus nad ei peaks olema. Sageli esineb see silma esiosas, kus hiljem areneb glaukoom.

Uued veresooned on kiiresti kahjustatud ja ei erine tugevuse poolest, verejooks algab silmades, võrkkesta ja klaaskeha on kahjustatud, vere tungib silmamuna.

Sagedaste hemorraagiate tõttu tekib üks häireid sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest:

  1. osaline nägemise kaotus;
  2. pimedus.

Päikesepaiste ei saa läbida võrkkestaga kaetud verd. See on kogu nägemisvõime kaotamise põhjus.

Kohas, kus liigne koe koguneb, tekib võrkkesta eraldamine. See juhtub seetõttu, et klaaskeha tõmbab võrkkest ise enda suunas, eemaldades selle kinnituspiirkonnast, ühendades sellega närvilõpmed. Võrkkestus eemaldamise ajal kaotab verevarustuse, on täielik või osaline koe surm.

Proliferatiivsel etapil on nägemise kaotamine aja küsimus, see võtab ettevalmistusi normaalse heaolu maksimaalseks säilimiseks. Vastasel korral ärge vältige progresseeruva pimeduse tekkimist.

Mõlema silma mitteproliferatiivne retinopaatia

Kui suhkruhaigus ei suuda veresuhkru taset kontrollida, ilmnevad silma väikeste veresoonte seinad järk-järgult patoloogilised muutused. Laed muutuvad ühtlasemaks, muutuvad õhemaks. Järk-järgult ilmnevad mikroskoopilised aneurüsmid, mille abil on vaja mõista vaskulaarseinte laienemist.

Mikroanurüümside progresseerumisel ilmnevad hemorraagiad, seda suurem on hemorraagiate arv, seda hullem on nägemist. Kuid sellisel juhul ei saa hemorraagiaid nimetada iseloomulikeks sümptomiteks. Neid on mõnikord võrrelda väga väikeste täppidega või insultidega.

Õhuke vaskulaarseinad ei saa olla silmade usaldusväärne kaitse, nad ei suuda tõkke rolliga toime tulla. Seega, lipiidid tungivad võrkkestasse, asetuvad nendesse, moodustades tahke eksudaadi. Kui diabeediga inimesel on veel suurenenud vere kolesterool, muutuvad need eksudaadid järjest enam.

Kui diabeetik jälgib oma tervist, jälgib kolesterooli ja hoiab seda vastuvõetavates piirides, need muutused kaovad.

Diabeetiline angioödeem

Diabeetiline angooretinopaatia on silmakahjustuse kõige raskem vorm ja võrkkesta verevarustuse pikaajaline puudus põhjustab hapnikku nälga. Selle tulemusena tekib hüpoksia, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Patsiendid progresseeruvad aeglaselt pärast suhkurtõve diagnoosimist kümme aastat, sõltuvalt hüperglükeemia tüübist (1. tüüpi või 2. tüüpi diabeet), sümptomid ja angorötinopaatia vormi iseloom.

Haiguse alguses võib arst näha eksudaate, hemorraagiaid, mikroanurüsmi. Haiguse diagnoosimiseks peab arst kontrollima optilise organi seisundit. Sümptomid hõlmavad ka mikroanurüsmi, veenilaiendeid, kiutainete ebaühtlast suurust.

Suhkruhaiguse taustal diagnoositakse haiguse kahte staadiumi:

Proliferatiivses vormis visuaalne funktsioon laguneb. Haiguse progresseerumise õigeaegseks kindlaksmääramiseks peaks kõigepealt diabeedi käiguga kontrollima.

Ainevahetushäirete kvaliteetne piisav ravi aitab pimeduse arengut aeglustada.

Retinopaatia sümptomid diabeedi taustal

Retinopaatia sümptomid peaaegu puuduvad, esialgne staadium läbib diabeeti ilma selgete märkideta. On märkimisväärne, et patsient ei pruugi isegi märkida, kuidas tema nägemine langeb. Kuid samal ajal võib protsessi tõsiselt alustada.

Esimene murettekitav sümptom on silmade ees silmadele, see katab silmad, nägemine halveneb silma sees oleva hemorraagia tõttu. Pärast seda ilmnevad patsiendid tumedate ujukitega, mõne aja pärast võivad nad iseenesest kaduda.

Lisaks loori ja ringidele on probleeme väikese trükisega lugemine, väikeste objektidega töötamine lühikeste silmade kaugusel. See funktsioon võib olla oma olemuselt individuaalne, seda ei leidu kõikjal.

Seega ei esine suhkruhaigusega retinopaatia ilmseid sümptomeid, vaid ainus asi, mis on olemas, on nägemise kvaliteedi ajutine halvenemine.

Aastate jooksul on sagedaste hemorraagiate tõttu nägemishäired muutunud märgatavamaks ja eristumatuks.

Preparaadid silma diabeedi raviks

Diabeetiline angoretinopaatia nõuab ravi, mis sõltub esialgse haiguse astmest ja progresseerumisest. Ühe haigusetapi ravimid on efektiivsed, teisel juhul ei ole need kasulikud. Sel põhjusel peab ravi kogu protsessi hoidma arst.

Määrata kindlaks erinevad taime- ja keemilised omadused. B-vitamiini põhjal toodetakse Neurovitan'i, ei anna taotlus organismi soovimatuid reaktsioone, ravimeetod on täiesti ohutu ja ohutu. Analoog on ravimi Vitrum Vision Forte.

Teine vahend Ginkgo Biloba, ravim on toodetud kujul kapslid, võtta vitamiin kompleksid - 2 tükki päevas. Reaalse tulemuse saamiseks peate ravimit võtma pidevalt vähemalt ühe kuu jooksul.

Noh, kui teil on probleeme diabeediga silmahaiguste korral, määrake ravim Retinalamin, mis aitab saavutada haiguse positiivset dünaamikat juba alguses. Meditsiin:

  • stimuleerib võrkkesta;
  • vähendab põletikulist protsessi.

Tööriista iseloomulik tunnus on selle sisestamine otse silmalaugesse, varem lahjendatud süsteveega.

Parandada verevarustust, koe toitumist, metaboolsete protseduuride normaliseerumist Vasomagi kasutamisel. Ravim aeglustab patoloogia manifestatsiooni.

Stikli- ja kapillaaride positiivse toimega kapslid on Troxevasin, Venoruton. Tänu ravivahendi kasutamisele on silmahaiguste esimene etapp edukalt ravitud.

Kõige tõhusamad silmatilgad on Emoxipin, vedelik sisaldub ampullides, kust see kogutakse, kasutades süstalt, mis tilgutatakse otse silmadesse. Paljudel juhtudel süstitakse ravimit, kuid seda teevad meditsiinitöötajad haiglas.

On vaja tilgutada 4 korda päevas, 2 tilka, ravi kestus on 2 kuud.

Kuidas diabeedi silmahaiguste ravimid raviks?

Lisaks traditsioonilisele angoretinopaatia ravile on soovitatav ka folk retsept. Nettles on ennast tõestanud, nimelt värsked lehed. Taimest valmistatakse mahl, joovad iga päev joogi klaasi.

Näriliste lehti võib lisada köögiviljasalatitele, mis on valmistatud nõgesupptidest ja teistest esimestest kursustest. Kui värsket nõgestõhe ei ole võimalik kasutada, võib selle asemel osta kuivatatud lehti. Kuid taimede kasutamine on võimatu, muidu keha ei suuda raviks ebaadekvaatselt reageerida.

Kasulik on kasutada sellist taimet nagu aloe. See on hea, sest taim kasvab aknalaual probleemideta. Peamine seisund - aloe bush peaks olema vähemalt kolm aastat. Võta suurimad lehed, lõigatakse nuga, pestakse jooksva vee all, seejärel pakitakse ajalehes ja jäetakse külmkapis 12 päeva.

Pärast seda aega:

  1. lehed segatakse segistiga;
  2. pressida marli;
  3. keetke veevannis 2 minutit.

Seda vahendit ei saa pikka aega säilitada, iga uus partii kasutatakse kohe pärast valmistamist. Piisavalt, et võtta teelusikatäit kolm korda päevas pool tundi enne sööki. Kui arst ei keela, pillib aaloe mahl silma enne magamaminekut, piisab 2-3 tilka igast silmast.

Võite kasutada ka lille õietolmu, see ostetakse apteegis, kuna seda ise endale ei saa. Tinkokude ettevalmistamise vahendid võetakse 3 korda päevas. Üks portsjon on maksimaalne teelusikatäis.

Oluline piirang on allergiline reaktsioon või diabeetiline dermopaatia diabeetikul, mille puhul õietolmu ei saa võtta. Kui diabeediga patsient ei tea allergiaist, peate esmalt juua tinktuura paariks päevaks ja jälgima oma heaolu. Vähemalju allergilise õietolmu tunnuste ilmnemisel lõpetage võtmine.

Harjuta silmade diabeedi ravi tsellulaarse tinktuuraga:

  • 3 tl lilli valatakse 500 ml keeva veega;
  • nõuda 3 tundi.

Kui see on valmis, tööriist filtreeritakse, võetakse 4 korda päevas. Tähendab lisaks pesemisel silmi.

Mustikaetinkurt aitab vabaneda põletikulistest protsessidest silmis ja tüsistusi, värskeid marju tuleb valada klaasi keeva veega. Pärast 1 tunni möödumist võetakse ravim suu kaudu, see aitab ka ära hoida retinopaatiat.

Angorötinopaatia esimesel etapil on soovitatav võtta pohljahl. Marjad purustatakse segistis, valatakse väike kogus vett. Üldiselt on 2. tüübi diabeedi pohlakas kasulik isegi toores vormis.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et suhkrupeedil on veel üks tõhus kaitsevahend silmakahjustuse vastu, see on suvekogu. Ravi jaoks on vaja võtta vasikakübar, juurviljad, kask lehed, paju lehed, piparmünt, oa-lehed, noored mägismaa rohi, suured pähklipuu lehed. Kõik koostisained võetakse võrdsetes osades, purustatud, segatuna. Kogu supilusikatäis valatakse kaks klaasi keeva veega, infundeeritakse, filtreeritakse ja võetakse pool klaasi 30 minutit enne sööki. Ravi kestus on 3 kuud, ravi ajal on keelatud pausid võtta.

Sellest artiklist leiate video, millised diabeedi tüsistused võivad tekkida nägemisorganitelt.

Diabeetiline retinopaatia ja mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)

Diabeetiline retinopaatia on rakkude metabolismi, võrkkesta verevoolu ja võrkkesta kapillaaride funktsioneerimise häire struktuuriliste, füsioloogiliste ja biokeemiliste muutuste tulemusena, mis on põhjustatud kroonilisest kõrgendatud vere glükoosisisaldusest.

Diabeetilise retinopaatia iseloomulikud klassifikaatorid hõlmavad:

  1. rakkude metabolismi mõjutavad biokeemilised muutused;
  2. võrkkesta verevoolu vähenemine;
  3. veresoonte isereguleerimise häired;
  4. võrkkesta peritsüütide kaotus;
  5. vaskulaarseina väljaulatumine mikroanurüsmide moodustamisega;
  6. võrkkesta kapillaare ja arterioolide sulgemine (põhjustades võrkkesta isheemiat);
  7. võrkkesta kapillaaride veresoonte läbilaskvuse suurenemine (mõnikord ilmneb võrkkesta turse);
  8. uute veresoonte proliferatsioon (koos või ilma klaaskeha hemorraagia);
  9. võrkkesta tõmbamist põhjustava kiulise kude tekkimine, mis põhjustab selle eraldumist (retinoskhiaasi) ja / või eraldumist.


Diabeedi korral mõjutab see mitte ainult silma võrkkesta (diabeetiline retinopaatia), vaid ka teisi selle osakondi ja funktsioone (mitte-võrkkesta). Seetõttu võib silma konkreetsete diabeetiliste kahjustuste korral kasutada terminit "diabeetiline oftalmopaatia" või "diabeetiline silmahaigus", mis ühendab:

  • diabeetiline retinopaatia;
  • diabeetiline glaukoom;
  • diabeetiline katarakt;
  • diabeetiline sarvkesta erosioon;
  • diabeetiline varajane presbioopia;
  • ähmane või kõikuv nägemine;
  • koljusiseste närvide mononeuropaatia III, IV või V. Kuna diabeedi glaukoomi võib seostada retinopaatiaga, kirjeldatakse selle manifestatsioone üksikasjalikult allpool.


Mis puutub katarakti, siis tuleb märkida, et diabeedi tüübist sõltumata on diabeedi tekke tõenäosus 60% suurem kui ilma selleta. Suhkurtõvega läätse hägususe pöörduvad piirkonnad esinevad kõige sagedamini diabeedi halva kompenseerimisega. Ja tänapäeva täiskasvanutel täheldatakse sageli glükoosisisaldust vähendava ravi sagedase õigeaegse väljakirjutamise või korrigeerimise tõttu nn diabeetilist kahepoolset katarakti, millel on läätse iseloomulik muutus, mis on seotud praktiliselt kompenseerimata suhkurtõvega pikaajalise ja raske hüperglükeemiaga. Kuid lapseeas diabeediga inimestel on see endiselt tavaline patoloogia.
Silmamotoorsete närvide kaotus on seotud diabeetilise neuropaatia ilmnemisega ja seda kirjeldatakse vastavas osas.
Suurt tähelepanu pööratakse diabeetilisele retinopaatiale, sest see on üks kõige sagedasemaid suhkurtõve komplikatsioone ja seda täheldatakse pooletel patsientidel. Lisaks muutub see tööea inimeste pimesuse ja vaegnägemise peamiseks põhjuseks.
Suhkurtõve korral on diabeetne retinopaatia sagedasem kui diabeedi korral ja see on raskem. Pärast 5-aastast haigust tekib 23-liikmelise 1. tüüpi diabeediga patsiendil diabeetiline retinopaatia ja 10 ja 15 aasta järel - vastavalt 60 ja 80%.
Diabeediga patsiendi oht pimesi minna on 5-10% ja 1. tüübi diabeedi korral suurem kui II tüüpi diabeedi puhul.
Retinopaatia põhjus on peamiselt halb diabeedi kompenseerimine: see on otseselt proportsionaalne glükeemia ja A1c tasemega. Arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus, hüperkolesterineemia, aneemia, hüperoopia, katarrakti kirurgiline ravi, põletikulised silmahaigused (uveiit), pikaajalise ja oluliselt dekompenseeritud suhkurtõve kiire hüvitamine soodustavad retinopaatia progresseerumist. Suhkurtõve korral sõltub diabeetilise retinopaatia progressioon diabeedi kestusest, retinopaatia praegusest staadiumist, puberteediast, rasedusest, diureetikumide kasutamisest ja A1c tasemest. Suhkurtõve korral on diabeetilise retinopaatia riskiteguriteks muuhulgas vanus, diabeetilise retinopaatia staadium, A1c tase, diureetikumide tarbimine, silmasisese rõhu langus, suitsetamine ja diastoolse vererõhu tõus.

Diabeetilise retinopaatia kliinilised ilmingud


Kliinilises praktikas on diabeetiline retinopaatia jaotatud mitteproliferatiivseks (NPDR) ja proliferatiivseks (DA). Veelgi enam, retinopaatia nende etappide jagunemine on vene standardites mõnevõrra erinev ühisest välisest, mida tuntakse kui ETDRSi (diabeetilise retinopaatia varasem ravi).
Vastavalt võrkkesta kahjustuse olemasolule ja raskusastmele on isoleeritud kerge, mõõdukalt esinev, raske ja väga raske NPDR. PDR jaguneb varajaseks staadiumiks ja on kõrge pimesuse oht.

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)


Lihtne NPDR
Oftalmoskoopiaga nähtavad esimesed kahjustused on mikroanurüsmid ja väikesemahulised hemorraagia, mis ei pruugi kaasnevad mikroanurüsmidega.
Oftalmoskoopiliselt ilmnevad mõlemad need kahjustused väikeste punaste punktidena ja neid ei eristata sageli spetsiaalse tehnika, näiteks fluorestseeruva angiograafia abil.
Sellega seoses peetakse kliiniliselt neid tavaliselt ühe tüüpi kahjustusena, eriti kuna nende eristamine ei anna rekombinantse retinopaatia progresseerumise riski hindamisel eeliseid. Selles haigusseisundis ei tehta diagnostilistel eesmärkidel invasiivset fluorestseeruvat angiograafiat (PAH), välja arvatud juhul, kui esineb makulaarne ödeem, mis häirib keskset nägemist. Mikroanurüsmid on vaskulaarseina eendid, mis võivad olla tingitud kapillaarse seina nõrkusest peritsüütide kaotuse või endoteeli proliferatsiooni tõttu tekkiva intrakapillaarse rõhu tõttu.
Rasked eksudaadid on muu mittedipilienteeruva retinopaatia tüüpiline ilming. Nad näevad välja nagu väikesed valged või kollakasvalged säilmed, tavaliselt selged piirid ja paiknevad võrkkesta keskmise kihina. Nende geneezias on lipaatide sadestumine läbi mikroaneurüsmide või muutunud anuma seina. Tahkeid eksudaate võib täheldada NPDR või DDA mis tahes etapis.
Mitteproliferatiivse retinopaatia esmased ilmingud ei põhjusta nägemiskahjustusi, kui neid ei seostata makulaarse tursega (makulaarne ödeem) ja piisava oftalmoloogilise uuringu puudumisel (vt allpool), siis neid ei pruugi diagnoosida pikka aega. Tuleb märkida, et -20% II tüüpi diabeediga patsientidel diabeedi diagnoosimise ajal esineb diabeedi retinopaatia märke.
Kui makulaarne ödeem ei arene, on silmaarstliku silmahaigusega patsientide vaatlus regulaarsus üks kord aastas. Kuna vene klassifikatsioon ei erista kerget NPDR-i, on vene standardites soovitav jälgida patsiente selles proliferatiivse retinopaatia selles staadiumis vähemalt kaks korda aastas.


Mõõdukas NPDR
Seda etappi iseloomustavad selgemad muutused põhjas, mis mõjutavad mitte ainult vaskulaarsete ja perivaskulaarsete kudede muutusi, vaid on juba tingitud suhteliselt võrkkesta hüpoksiast ja vereringehäiretest. Reetinaarse hemorraagia ja mikroanurüümsed on sagedasemad. Märkimisväärsed veenide laienemise varajased avaldumised laevade torjoonelisuse ja ebaühtlase muutuse mõõtmiseks. Veeni kaliibri muutusi võib põhjustada aeglasem verevool, nõrk veresoonte sein või hüpoksia.
Teine iseloomulik manifest sellel etapil on nn intraretinaalne mikrovaskulaarne anomaalia (IRMA). Need on väikeste laevade väikesed silmad, mis tavaliselt ulatuvad suurema arteri või veeni seest välja ja võivad kujutada endas intraretinaalsete veresoonte neoplasmi moodustumist. IRMA patogenees on seotud võrkkesta veresoonte kompenseeriva reaktsiooniga selle hüpoksia esialgsetel ilmnemisel ja hemodünaamiliste häirete korral.
Selles etapis võib täheldada pehmeid eksudaate (puuvill, puuvill), mis näevad välja valged (ilma valged) laigud, mis on võrkkesta närvikiudude kihi kihi mikroosakeste tekitatud stabiilsus.
Sellel raskemal etapil peab silmaarst 2 korda aastas jälgima patsiendi DR-d, mis langeb kokku venekeelsete standarditega, kus keskmist prolifereerumata DR-d ei vabastata.


Raske või väga raske NPDR
Selles etapis esinevad mitteproliferatiivsed muutused, mis hõlmavad erinevad veenid, IRMA ja / või mitmekordseid, rühmitatud, peente silmadega hemorraagiate ja mikroanurüsmide kogu võrkkestas. Selles etapis ei toimi märkimisväärne osa kapillaaridest, mis kaasnevad võrkkesta verevarustuse halvenemisega. Verefaasis halvasti varustatud vereplasmas tekib võrkkesta hüpoksia, mis stimuleerib uute võrkkesta veresoonte moodustumist.
Lahtised valged kahjustused, mida üldiselt nimetatakse kergeteks eksudaatideks, peeti kunagi retinopaatia selle staadiumi väga iseloomulikuks tunnuseks. Kui need ilmuvad isoleeritult, võib see olla halvim prognostiline märk retinopaatia progresseerumisest.
Sellel etapil on iseloomulikud muutused näidanud laialdast võrkkesta isheemiat põhjustava proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) suurt riski, kuigi äsja moodustunud anumate väljendunud kasv ei ole veel märgatav. Mitte-proliferatiivse retinopaatia piisava ravi korral on selle ülemineku oht PDR-ile selles etapis 45-50% järgmise kahe aasta jooksul ja 75% järgmise viie aasta jooksul. Selles osas nimetatakse vene klassifikatsioonis seda etappi eelproliferatiivseks.
Selles etapis on hädavajalik konsulteerida diabeetilise retinopaatia ravispetsialistiga, et lahendada laserkoagulatsiooni vajadus. Eriti kui patsiendil on halvenenud prognoosifaktorid (näiteks arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus või rasedus) või kui patsient tekitab mulje, mis on isikul, kes ei vasta väga hästi ja ei ole kaldunud silmaarstile regulaarselt külastama. Vene standardite eelproliferatiivsel etapil on soovitatav, et patsiendid külastaksid silmaarsti vähemalt 3-4 korda aastas.


Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR)
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR) on raske retinopaatia vorm ja seda iseloomustab uute veresoonte moodustumine optilise närvi ketas ja / või optilise närvi ketta (New Vesicular Disk Disorder, NSD) 1 läbimõõduga ja / või väljaspool nägemisnärvi ketast, st muu lokaliseerimine (teise lokaliseerimise neoplasm, NDL), vitreaalne või preretinaalne hemorraagia ja / või kiulise kude proliferatsioon võrkkesta ja klaaskeha huumoriga.
Proliferatiivne retinopaatia tekib vastavalt 25 ja 56% -l I tüüpi diabeediga patsientidest vastavalt 15 ja 20 aastat ning on sageli asümptomaatiline, kuni see jõuab staadiumisse, kus efektiivne ravi puudub. Suhkurtõve korral esineb proliferatiivne retinopaatia 4... 4% -l patsientidest 3-4% -l patsientidest, 15 aasta jooksul 5-20% ja 20 aasta jooksul> 50%. Seega on T2DM-i puhul proliferatiivne retinopaatia sagedasem diagnoosimise ajal või areneb sagedamini haiguse esimestel aastatel kui T1DM-is.
Uued kujunenud veresooned levivad võrkkesta pinnalt või klaaskeha korpuse tagaosas ja mõnel juhul moodustavad klastreid, mis sarnanevad klaaskeha sissetungivate puude põõsad ja -harud.
Need on habras ja kergesti purunenud, põhjustades preretinaalseid või klaaskeha hemorraagiaid, st suurendab verejooksu riski silma tagaküljel. Kui patsient teeb rasket füüsilist koormust, ülekattega tööd, köha, aevastamist või isegi une ajal, võivad nad paisuda spontaanselt. Neoangiogeneesiga kaasneb kiuliste kudede areng, mis aitab kaasa veojõu tekkimisele, millele järgneb eraldumine, võrkkesta lõhkumine, veetav makulopaatia.
Kliinilises praktikas on soovitav kasutada nägemiskaotuse nn kõrge riskiga näitajaid (TAC). Nende häirete tuvastamisel suureneb nägemise kadumise risk 3-5 aasta jooksul alates avastamise hetkest 30-50% -ni, kui asjakohast ravi ei toimu - fotokoagulatsiooni. Tvd-ga patsient on kohese fotokoagulatsiooni kandidaat, mis on soovitav teha järgmistel päevadel pärast tvd tuvastamist. Da käik areneb sageli vaheldumisi aktiivsuse ja remissiooni astmetega.


Diabeetiline makulaarne ödeem
Diabeetiline makulaarne turse (DMO) - makula vedeliku kogunemine ja / või võrkkesta paksenemine. DME-ga võib kaasneda tahke eksudaatide ilmumine makula piirkonnas, verevarustuse häired veresoonte arkaadides ja areneb diabeetilise retinopaatia igal etapil.
Samas võib nägatulemust vähendada, eriti kui on tegemist makulaarse tsooni (tsentraalse fossa) keskse osaga ja see võib pikka aega püsida kõrge, kui muutused on pisut rohkem perifeersed kui tsentraalne fossa.
Makulaarse turse diagnoosimine on otseses oftalmoskoopias raske, sest see ei anna võrkkesta paksenemise tuvastamiseks vajalikku stereoskoopilist nägemist. DME diagnoosimiseks kontrollitakse põhjaosa laiendatud õpilasega stereoskoopiliselt (binokulaarset), millel on libisemislamp ja kontaktläätsed (kontaktid ja kontaktid). Stereoskoopilised põhjapooluse kujutised ja optiline koherentsmomograafia on DME kahtluse korral olulised täiendavad uurimismeetodid. Fluorestsents-angiograafiat kasutatakse sageli ravi ulatuse ja meetodi määramiseks - laserkoagulatsioon (fookus või võrk) või vitreoretinaalne kirurgia.
Tahked lipiidide eksudaadid - makulaarse ödeemiga kaasnevad tihti kollakasvalged vormid, sageli pimestamise, ümmargused või ebaregulaarsed sääreosad, mis paiknevad võrkkesta sees, tavaliselt makulaarses piirkonnas. Võimalik eksudaatide sadestumine ringi kujul. Selles suhtes peaks tahke lipiidide eksudaatide tuvastamine kollase koha peal olema erakorralise silmaarsti uurimise põhjus, sest aktiivne ja õigeaegne ravi (laserkoagulatsioon jne) takistab DME-s võimaliku nägemise kadumist.


Erinevad makulaarse ödeemi järgmised variandid:

  1. fokaalne (kohalik);
  2. hajus;
  3. isheemiline
  4. segatud


Fokaalne turse jaguneb kliiniliselt oluliseks makulaarse ödeemiga (CME), millel on järgmised omadused:

  • võrkkesta paksenemine asub 500 g-st makulaarsest keskusest;
  • tahke eksudaadid paiknevad 500 g-ni makulali keskusest koos külgneva võrkkesta paksenemisega;
  • võrkkesta paksenemine on suurem kui üks nina nähtav närvi läbimõõt, mille mõni osa paikneb makulaarse keskpunkti ühes plaadis läbimõõduga.


Uurimise ja ravi kiireloomulisus on väiksem kui pimesuse ohu kriteeriumide kindlaksmääramisel PDR-i puhul, lisaks peab patsient konsulteerima diabeetilise retinopaatia laserravi spetsialistiga kuu jooksul.
Kui patsiendil tekib kliiniliselt oluline makulaarse ödeemi, on soovitatav fokaal-laserkoagulatsioon. "Võre" tüüpi laserkoagulatsiooni kasutatakse paljudel juhtudel difusiooniga tursega.
Reetina hüübimise eesmärk on nägemisteravuse säilimine. See saavutatakse vedeliku kogunemise blokeerimisega või piiramisega võrkkestas, samuti tagab võrkkestas juba kogunenud vedeliku reabsorbtsioon.
DMO laserkoagulatsioon vähendab nii nägemiskaotuse riski 50-60% kui ka makulaarse võrkkesta turse tekkimise ohtu, kui järgnevat võimalikku panetinaalse laser-fotokoagulatsiooni PDE-ga.


Glaukoom
Diabeedi diagnoosimisel on glaukoomi avatud nurga gaas (primaarne glaukoom) 1,2-2,7 korda sagedamini kui üldises populatsioonis. Selle sagedus suureneb koos diabeedi vanuse ja kestusega. Narkootikumide ravi on üsna tõhus ja ei erine diabeediga inimestel tavalisest. Kasutage glaukoomi traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid.
Diabeedi proliferatiivse retinopaatia nähtudeks on äsja moodustunud iirise ja eesmise kambri nurga anumad, kus sarvkest ja iirise on suletud. Selles kohas, mis on tekkinud uutest anumatest või äsja moodustunud anumadest, võib see iseenesest takistada vedeliku väljavoolu silmast, põhjustades silmasisese rõhu suurenemist (neovaskulaarset glaukoomi), tugevat valu ja nägemise kaotust. Neovaskulaarse glaukoomi arengut võib esile kutsuda silmaümbruse operatsioon.


Diabeetilise retinopaatia patsiendil oftalmoloogilise uuringu korraldamine
Diabeedi retinopaatia varajane diagnoosimine ja ravi on selle prognoosimisel äärmiselt oluline, kuid enam kui pooled diabeedikeskustest saavad piisavat oftalmoloogilist ravi.
Diabeetilise retinopaatia iseloomulikud võrkkesta muutused on sageli otseselt monokulaarse oftalmoskoobi ulatuses lokaliseeritud. Seoses sellega võib otsest monokulaarset oftalmoskoopiat - lihtsat ja laialdaselt kättesaadavat uurimismeetodit - kasutada diabeediga patsientide esialgsel ja kohustuslikul meetodil. Eriti piiratud piirkondlike tervishoiuvahendite puhul. Selle lihtsa meetodiga ilmnenud diabeetilise retinopaatia puhul ilmnenud muutused on ettekääne patsiendi viitamiseks diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel spetsialiseerunud silmaarsti või optomeetri spetsialiseeritud ja regulaarsele eksamile. On tõestatud, et silmahaiguste mittespetsialistid ebaõnnestuvad retinopaatia olulistest ilmingutest, eriti kui ignoreeritakse uuringu eeldust - õpilase laienemist. Tuleb märkida, et silma võrkkesta (sh proliferatiivsed) olulised muutused võivad paikneda väljaspool otseselt monokulaarse oftalmoskoobi nähtavaid piire. Seoses sellega tuleb iga diabeediga patsient võimalikult kiiresti läbi viia täieliku oftalmoloogilise uuringu.
Kaudse oftalmoskoopia abil avastatud retinopaatia ilmingud korreleeruvad hästi silma võrkkesta reaalse seisundiga ja pakuvad soovitust patsiendi kiireks uurimiseks. Kuid kui see meetod ei näita muutusi põhjas, siis see ei vabasta patsienti kavandatud laiendatud oftalmoloogilisest uuringust, mille korral on diabeedile iseloomulikud silmakahjustused avastatud.
Patsiendid, kellel esineb 1. tüübi diabeet 3-5 aastat pärast haiguse algust ja II tüübi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimise hetkest, peab igal aastal läbi viia silmaarst, kellel on järgmised andmed:

  • silmade üldine välishindamine ja nende liikuvuse kindlaksmääramine;
  • iga silma nägemisteravuse kindlaksmääramine ja vajaduse korral korrektsiooniläätsede valimine, sealhulgas astigmaatilised;
  • silmasisese rõhu mõõtmine;
  • biomikroskoopiline uurimine, kasutades läätsede ja klaaskeha pisilampi;
  • võrkkesta uurimine monokulaarsete otseste ja binokulaarsete kaudsete meetodite abil pärast õpilase laienemist;
  • silmaümbruse diagnoosimiseks mõeldud silma limaskesta kasutamine;
  • kahtlustatava neovaskularisatsiooni korral ja glaukoomi diferentsiaaldiagnostikas - silma eesmise kambri, perifeeria ja võrkkesta keskosade nurga uurimine kontaktläätsede abil.


Patsiendi igasuguse ilminguid maakula turse, raske Mitteproliferatiivset (Preproliferatiivsete) retinopaatia, või mis tahes retinopaatiaga kohe konsulteerida silmaarstiga, kes on kogemusi diabeetilise retinopaatia (silma võrkkesta spetsialist). Erinäitajate jaoks ettenähtud täiendav kontroll. See sisaldab võrkkesta fotosid (foto registreerimine), mida kasutatakse kahjustuste dokumenteerimiseks, intravenoosse luminofoorse angiograafia jaoks, samuti võrdsel kujul asuvate nägemisväljade (perimeetri) ja optilise koherentsmomograafia mõõtmist.
Angiograafia meetodi olemus on see, et fluorestseeruv värvaine süstitakse õlavarre veeni, mis muudab võrkkesta veresoonte fotokontrast. See võimaldab hinnata võrkkesta vereringet võrkkesta kiirel pildistamisel saadud piltidele. Tavaliselt uuritakse mõlemat silma ühe korra pärast ühe värvi süstimist.
Fluorestseiini angiograafia on kliiniliselt kasulik uurimismeetod maculaarse ödeemiga fotokoagulatsiooni raviks. Kuigi see on diagnostiliselt tundlik kui oftalmospopeerimine või värvifurgiafotod, on selle meetodiga avastatud minimaalsed muutused harva kriitilisi tagajärgi ravi valikule. Seoses sellega ei tohiks intravenoosset fluorestseeruvat angiograafiat kasutada diabeedihaigete iga-aastase uurimise sõelumiskatseks.
Venemaa standardid annavad diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi staadiumid, viidates meditsiiniteenustele, mis jälgivad diabeetilise retinopaatia arengut. Identifitseerimine riskirühmade diabeetilise retinopaatia, endokrinoloog (diabeet spetsialist) ja oftalmoloogiline läbivaatus, et määrata kindlaks diabeetilise retinopaatia, kindlaks tegurid kahjumi risk valik konkreetset meetodit selle ravi - silmaarst. Pange tähele, et endokrinoloogi ülesanne ei sisalda põhjaosa uurimist, vaid ainult diabeediga patsiendi õigeaegset suunamist optometristidele. Oftalmoloogi konsulteerimise vajadust määravad haiguse kestus, uuringukava, samuti patsiendi kaebused nägemise või nägemise võimaliku halvenemise kohta glükoosisisaldust vähendava ravi muutmisel või intensiivistamisel.

Ravi


Retinopatiaga ja glükeemia väärtusega patsientidel on normaalne vererõhu normaliseerumine oluline, kuna vastasel juhul kiireneb selle progresseerumine. Kuna düslipideemia aitab kaasa tahkete eksudaatide moodustumisele, tuleb nende patsientide lipiidide taset jälgida ka. Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laser- või kerge fotokoagulatsioon ja, kui on näidatud, vitreoretinaalne kirurgia.


Fotokoagulatsioon
Kui patsient retinopaatiaga tuvastada kõrge riskiga seaded (TAC) pimedus, siis Panretinaalne laserkoagulatsiooniga (laserfotokoagulatsioonist) on standardne meditsiiniline protseduur, kuna see vähendab arengu pimedaksjäämise järgmise 5 aasta jooksul pärast ravi 50%. Kui kõigile PVR-ga patsientidele manustati panetinaalse fotokoagulatsiooni, võib paljudel patsientidel raske nägemise kaotust ära hoida. Fotokoagulatsiooni eesmärk on aeglustada või peatada da progresseerumist, stimuleerida äsja moodustunud veresoonte pööratud arengut, vältida võrkkesta hemorraagilisi tüsistusi ja veojõu toimet, et lõppkokkuvõttes säiliks nägemine.


Reaktsioon panetinaalsele fotokoagulatsioonile varieerub sõltuvalt võrkkesta seisundist ja patsiendi üldisest seisundist ning avaldub:

  1. aktiivse neovaskularisatsiooni regressioon;
  2. protsessi stabiliseerimine ilma neovaskularisatsiooni edasiarendamata;
  3. neovaskularisatsiooni progressioon;
  4. vitraalsete verejooksude kordumine;
  5. makulaarse ödeemi indutseerimine või paranemine; ja / või
  6. objektiivi läbipaistmatuse võimendamine.

Seisund, mis tekib pärast fotokoagulatsiooni eraldatud Vene klassifikatsiooni eraldi etapis - "taanduda pärast lazerokoagulyatsii umbes DA," ja sel juhul silmaarsti läbivaatus peab toimuma 3-4 korda aastas, kui ei ole tõendeid sagedamat kontrolli. Kuid isegi patsientide puhul, kes on laserkoagulatsiooni edukalt läbinud, võib osutuda vajalikuks korrata kursusi või vitrektoomiat.
Kuid mitte ainult kogupüügi näidustuseks laserkoagulatsiooniga prolifcratiivsete retinopaatia vaid ka teiste ilmingutega diabeet, mida arutatakse Reti-onal spetsialistile koostoimes Diabeediarst ja haigete ja nende hulka kuuluvad tüüpi diabeedi progresseerumise kiirust retinopaatiat, seisukorra Järgmises silmamuna eelseisva kaeoperatsioonis makulade turse esinemine, patsiendi üldine seisund jne.
Panetinaalse fotokoagulatsiooni läbinud patsient peaks selgelt aru, mida sellest oodatavast nägemusest lähtudes oodata. Sageli on selle eesmärk peamiselt raske nägemise kaotuse ennetamine, mitte selle vahetu parandamine. Pealegi on mõnel juhul pärast seda protseduuri tekkinud perifeersete ja / või öiste nägemuste kadumine.
Fokaalseid (lokaalseid) fotokoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulaarse ödeemi raviks või vajadusel täiendavateks toiminguteks võrkkesta mõnele teisele piiratud osale. See võimaldab vähendada diabeedist makulaarse ödeemi nägemiskaotuse sagedust järgmise 50 aasta jooksul pärast ravi.
Vene standardid ka erilist tähelepanu pööranud suhete protsessi diabeedi kompensatsiooni ja lazerokoagulyatsii võrkkesta nagu raske dekompensatsioonile diabeedi ja diabeetiline retinopaatia, kiire kuu jooksul paranenud hüvitist võib põhjustada diabeetilise retinopaatia progressioonis ja halvenemine nägemisteravus.


Vitrektoomia


Seda kirurgilist meetodit kasutatakse järgmiste haiguste raviks:

  1. hemoflastüüm;
  2. veojõu ja veojõu eksudatiivne võrkkesta eraldamine;
  3. võrkkesta veojõu kimp;
  4. veojõu makulopaatia;
  5. tulekindla maakula turse;
  6. kellel on raske diabeediga patsientidega kõrge riskiteguriga PDR.


Läätse kahjustatud läbipaistvuse korral on vitrektoomia kombineeritud objektiivi samaaegse eemaldamisega.


Narkootikumide ravi
Diabeetilise retinopaatia tekke vältimiseks peaks teoreetiliselt aspiriin (650 mg / päevas), vereliistakute agregatsiooni pärssimine. Kuid rahvusvaheline mitmekeskuselises ETDRSi kliinilises uuringus ei mõjutanud aspiriin retinopaatia ohtu ja seetõttu ei saa seda DR-de raviks kasutada.
Venemaa standardid kinnitavad samuti, et angioprotektorite, ensüümide ja vitamiinide kasutamine diabeetilise retinopaatia korral on ebaefektiivne ja seda ei soovitata raviks.
Sellega seoses on läbi viidud ka intensiivne uuring muude diabeedi retinopaatia ravis kasutatavate ravimite jaoks. Paljud neist keskenduvad kasvufaktorite, nagu vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF, vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) pärssimisele, mis arvatavasti põhjustab makulaarset turset ja võrkkesta neovaskularisatsiooni. Nende hulgas on rekombinantsed inimese monoklonaalsed antikehad, bevatsizumab (Avastin) ja nende modifitseerimine Ranibi-zumab (Lucentis). Neid ravimeid kasutatakse intravitriliste süstide vormis. Esile tõstetakse nende supresseeriv neovaskularisatsiooniefekt sekundaarse glaukoomi korral, mis avab täiendavad võimalused haiguse kirurgiliseks korrektsiooniks.
Teine ravimite rühma eesmärk on parandada diabetes mellitus põhjustatud biokeemilisi muutusi. Nende hulka kuuluvad uuringud proteiinkinaasi C, Celebrexi (Celebrexi) inhibiitorite, insuliinisarnase kasvufaktori I (somatostatiini) ja E-vitamiini inhibiitoritega. Somatostatiini ja E-vitamiini positiivset mõju kliiniliste uuringute algfaasis ei leitud. Kuid proteiinkinaasi C inhibiitori, ruboksistauriini (ruboksistauriini) osas saadi III faasi kliinilistes uuringutes mõned positiivsed tulemused - see vähendab mitteproliferatiivse retinopaatiaga patsientide nägemiskaotuse ohtu. Kuid sellega seotud kliinilised uuringud pole veel lõpetatud, st kuni seda saab kasutada kliinilises praktikas.
Paljud ravimeetodid, sealhulgas integriini antagonistid, vitreolüüs, metalloproteinaasid, aldoosreduktaasi inhibiitorid jms, on alles kliiniliste uuringute algfaasis.

Mis on diabeetiline retinopaatia?

Silmaarstide spetsiifilised tüsistused on retinopaatia tagajärjel diabeedi taustal. See areneb 7-10 aastat pärast diabeedi algust. Pikendus muutub aja jooksul suhkru hüppamise tõttu. Kuna protsess on aeglane, saab selle peatada või vähemalt aeglustada, muidu muutuvad protsessid pöördumatuks.

Kuidas määratakse diabeetilise retinopaatia staadiumid?

Diabeedi retinopaatia toimub kolmes etapis, mille progresseeruv raskusaste:

  • Mitteproliferatiivne vorm. Retinopaatia staadium, kui protsessid on endiselt pöörduvad. Selles vormis võib haigus kesta aasta-aastalt ja kui suhkrusisaldus püsib normaalsel tasemel stabiilse vererõhu ja hea kolesterooli taustal, võib retinopaatia täielikult taanduda.
  • Preproliferatiivne vorm. Praeguses etapis, inimene võib läbida pöördumatult kui õige seisund silma ei ole võimalik, kuigi haiguse progresseerumist on aeglustunud tüsistuste hästi, kuid ainult siis, kui ravi kvaliteet.
  • Proliferatiivne vorm. Diabeedi staadiumis on tõsiseid tüsistusi. Muudatusi on võimalik saavutada, kuid ainult siis, kui järgite arsti rangeid soovitusi, pidevaid uuringuid ja erikohtlemist. Selles etapis on visuaalsete funktsioonide osaline kadumine.
  • Terminali staadium. Viimasel etapil ilmnevad pöördumatud tagajärjed. Verevoolikud blokeerivad valgust ja katavad klaaskeha. Verehüübed muudavad võrkkesta raskemaks ja põhjustavad selle lagunemise. Kõik need protsessid algavad eelmises etapis, kuid hetkel, mil lääts ei hoia enam makulae valguskihte, tekib täielik pimedus ja pöördumatu nägemise kaotus.

Mis on proliferatiivne retinopaatia diabeedi korral?

Mis on proliferatiivses vormis retinopaatia? See on uute laevade kasv. Esmapilgul ei ole selles protsessis midagi halba, kuid probleemid algavad ajal, mil kontrolli kaob üle veresoonte kasvu. Selle tulemusena moodustuvad väikesed anumad, kus need ei peaks olema esialgu näiteks silma esiosas, mis hiljem moodustab glaukoomi.

Uued anumad ei ole eriti tugevad, need on kiiresti kahjustatud ja tekitavad seega verejooksu otse silma võrkkestasse või klaaskeha, mis täidab silmamuna. Krambid põhjustavad visuaalse funktsiooni kadu osaliselt või täielikult sõltuvalt hemorraagia raskusastmest. Valgus ei suuda läbida võrkkestas olevat vere massi - seega pimedaks.

Vere akumuleerumispaikades ilmneb liigne koe, mis võib põhjustada võrkkesta eraldumist. See on tingitud asjaolust, et klaaskeha tõmbab võrkkest ise ära, eemaldades selle kinnituskohalt, purustades seose närvidega. Kui eemaldatakse, kaob võrkkestan oma verevarustuse, mis viib selle osalise või täieliku surma.

Proliferatiivses vormis retinopaatia staadiumis on nägemise kaotus vaid aja küsimus. On vaja valmistada ainult tervise säilitamiseks tasemel, kus see on võimalik progressiivse pimeduse tingimustes.

Mitteproliferatiivne retinopaatia diabeedi korral mõlemas silmas

Kui diabeetikul on kõrge veresuhkur, ilmnevad võrkkesta väikeste laevade seinad mikro-muutused. Silma veresooned muutuvad õhemaks ja mitte-ühtlaseks. Ilmuvad mikroanurüsmid - laevade seinte laiendamine teatavates kohtades. See meenutab ratast rinnat.

Kui mikroanurüsmid ilmnevad, ilmnevad hemorraagid - hemorraagia. Mida rohkem neist, seda väiksem on nägemus. Kuid selles etapis ei ole hemorraagia veel tüüpiline manifestatsioon. Need on rohkem mikroskoopilised lööbed või punktid.

Lahjendatud anuma seinad ei suuda oma barjäärifunktsiooniga hästi toime tulla. Sellel lipiididest satub võrkkesta. Kui nad asuvad, moodustavad nad tahkeid eksudaate. Kui diabeetikul on kõrge kolesteroolitase, muutuvad eksudaadid rohkem. Kui jälgite oma kolesterooli ja hoidke seda normaalselt, muutused kaovad.

Diabeetiline angioödeem

Diabeedi diagnoosimisel esinev angioretinopaatia on visuaalse funktsiooni kahjustus. Võrkkesta ja laeva vooderdise pikaajalise verevarustuse puudumise tõttu on võrkkesta hapniku rikastamine halvenenud. See tekitab hüpoksiat, mis omakorda põhjustab diabeetilist angoretinopaatiat.

Haigus kulgeb 9 aastat pärast diabeedi diagnoosimist ja võib pidevalt edasi liikuda. Lood ja sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt diabeedi vormist (insuliin või mitteinsuliin).

Varasematel etappidel võib arst tuvastada:

Kõigi kõrvalekallete tuvastamiseks uurib spetsialist silma seisundit. Viimasel juhul võib täheldada:

  • kiudainete venoossete veresoonte ebaühtlane kaliibrimis;
  • veenilaiendid;
  • mikroanurüsmid.

Diabeediga diagnoositud angioödeem on jagatud kaheks etapiks - proliferatiivne ja proliferatiivne. Teisel etapil algab visuaalsete funktsioonide ja nägemise kaotamine.

Selleks, et haiguse progresseerumist ei jääks, tuleb kõigepealt pöörata tähelepanu diabeedile. Tema õigeaegne ravi võib oluliselt aeglustada pimedate nähtuste tekkimist.

Retinopaatia sümptomid diabeedi taustal

Retinopaatia on haigus, mis kulgeb peaaegu valutult. Varasematel etappidel patsient isegi ei märka, kuidas tema nägemine langeb. Samal ajal saab protsesse tõsiselt alustada.

Esimene asi, mida peate tähelepanu pöörama, on loor. Ta valgustab silmad ja nägemine halveneb. Selle põhjuseks on silmasisene hemorraagia. Samuti võib ilmneda ujuvad tumedad ringid, mis aja jooksul valutult kaduvad.

Lisaks varjudele ja tumedatele ringidele võib väikeste trükiste lugemisel või väikeste esemetega töötamisel lühikestel vahemaadel olla raskusi. Kuid see on üksinda ja seda ei esine kõikjal.

Seega retinopaatia sümptomid sellisena ei ilmne. Kõik, mida võib täheldada, on ajutine nägemiskahjustus. Aja jooksul hemorraagia tõttu halvenev nägemine muutub selgemaks ja märgatavamaks.

Kuidas diabeedi silmahaiguste ravimid raviks?

Silma diabeedi kontrollib profülaktiliste ravimite mass, nende hulgas on ka taimseid ravimeid.

Nettle

Te vajate värskeid nõgese lehti. Neid valmistatakse mahl, ja iga päev tuleb juua klaasi sellisest nõgestõvest. Võite lisada nõgestõugu lehti värsketes roheliste salatites ja isegi küpsetada küpsetatud supid. Kui teil ei ole võimalust kasutada värskeid lehti, ostate apteegis kuivatatud ürte. Ta sobib ka.

Selle rahvatervise kuritarvitamine pole seda väärt - piisab vaid ühe klaasi mahlast ja mitmest salatist nädalas.

Aloe on hea, sest taimi saab oma aknalauas kasvatada ja neid vajadusel kasutada. Ainus tingimus on see, et taim peab olema alla kolme aasta vanune.

Valige suurim infolehed, lõigake, peske ja ümbris paberpakendisse. Sellises pakendatud kujul tuleks lehti ladustada 12 päeva madalaimal riiulil külmkapis. Pärast seda perioodi lõigake lehed segistisse, tõmmake mahl marli ja keetke 2 minutit.

Aloe mahla iseärasus on see, et seda ei saa pikka aega säilitada. Seetõttu tuleb iga uus osa valmistada ja kohe purjus. Piisavalt juua pool supilusikatäit kolm korda päevas pool tundi enne peamist toidukorda.

Vajadusel maetakse maitset otseselt silmad öösel - 3 tilka igasse silma. Kuid seda tehakse ainult arsti soovitusel.

Õietolm

Lillede õietolmu saab apteeki osta. Seda on vaevalt võimalik käsitsi kokku panna. Kas tinkerimist ja võtta 3 korda päevas. Üks portsjon - mitte rohkem kui teelusikatäis.

Ainus piirang on allergiate esinemine. Sellisel juhul õietolmu ei saa võtta. Kui te ei tea, kas olete õietolmu suhtes allergiline, proovige leotada 2-3 päeva. Esimeste allergiliste tunnuste korral tuleb ravim katkestada.

Calendula Tinktuurid

Võta 3 tl lilli taime, vala poole liitri keeva veega ja hoida 3 tundi. Pärast seda perioodi tuleb tinktuur filtreerida ja seda võib võtta 4 korda päevas. Kaltsukude tinkktur, võite ka silmi pesta, aga jälle - arsti nõusolekul.

Punane tinktūra

Võtke supilusikatäis värskeid marju ja täitke need klaasi keeva veega. Pärast infusiooni tunni joomist kogu päeva kogu see osa. Mustikad ei aita mitte ainult silmi, vaid aitavad ka diabeedi ennast ära hoida. Järgmises artiklis räägime rohkem diabeediga molluskite eelistest.

Punane mahl

Maasika mahl on valmistatud värsketest marjadest, jahvatades neid segistis, lisades väikest kogust vett. Punane mahl aitab tõhusalt silma diabeedi varajases staadiumis.

Suvine kogunemine

  • takjas juured;
  • paju koore;
  • paju lehed;
  • piparmünt;
  • värsked kaskad;
  • lehed (suur) kreeka pähkel;
  • kask lehed;
  • värske nõges;
  • Meriberikas;
  • bean aed;
  • noort knotweed.

Kõik koostisosad peavad olema võrdsetes kogustes. Peenestatakse, segatakse ja võetakse kolbi supilusikatäis, võetakse pool liitrit keeva veega. Pärast infusiooni ja pingutamist tund aega jooma kohe pool klaasi pool tundi enne peamist toidukorda.

Kollektsiooni tuleb võtta 3 kuud järjest, pauside võtmata.

Preparaadid silma diabeedi raviks

Retinopaatia ravi suhkurtõve korral sõltub esmase haiguse staadiumist ja progresseerumisest. Ravimid ühes etapis võivad olla tõhusad, teisel juhul on need kasutud. Seetõttu peab ravi jälgima arst.

  • Neurovitan. See sisaldab vitamiini B. Selle kasutamine ei sisalda kõrvaltoimeid, see on ohutu ja ohutu. Sarnaste analoogide järgi võib arst määrata Vitrum Vision Forte'i.
  • Ravim Ginkgo Biloba. See näeb välja nagu kapsel. Kasutatakse ka kõiki vitamiine - 2 kapslit päevas. Ravimi mõju nägemiseks võetakse seda kuus pidevalt.
  • Retinainaliin. Esimesel etapil on head tulemused. Retinalamiin stimuleerib võrkkesta ja vähendab põletikku. Ravimi eripära - see süstitakse otse silmalau 7 mg, lahjendatakse 2 ml süstevees.
  • Vasomag. Ravim Vasomag parandab ainevahetust ja tagab koe toitumise. See aeglustab patoloogiliste protsesside ilmnemist. Taotluse eripära on parabulbarno.
  • Venoruton ja Troxevasin. Need ravimid on kapslid ja mõjutavad otseselt võrkkesta ja selle kapillaare. Preparaadi abiga viib spetsialist väga tõhusa ravi silma diabeedi esimesteks staadiumiteks.
  • Emoksipiin. Need silmatilgad on üks paljudest sellist tüüpi efektiivsetest ravimitest. Terapeutiline vedelik on asetatud ampullidesse, kust see tuleb koguda süstlaga ja tilgutada otse silma ilma nõelata. Mõnel juhul süstitakse tilgad, kuid seda ravi tehakse ainult haiglas. 2 kuuks tuleb tilgutada 2 tilka 4 korda päevas. Ravimi annuseid ja kestust muudavad ainult raviarst.

Video: Diabeetiline retinopaatia - diabeedi visioon

Vaadake videot selle kohta, kuidas ja miks retinopaatia areneb diabeedi taustal:

Kui diabeet areneb, on retinopaatia vaid aja küsimus. Täieliku pimeduse vältimiseks peate uurima ja ravima spetsialistiga. Eelis on diabeedi külg varases staadiumis, kuid on siiski võimalik protsessi aeglustada ja kõrgeneda suhkru ja kolesterooliga, muidu kaob nägemise kadu.